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发布日期：2024-11-17 10:57 点击次数：150
腰背痛是临床常见症状之一，病因与发生机制复杂，局部病变是主要诱因，邻近器官病变波及或放射性腰背痛也常见。
一、概念腰背痛可由许多疾病引发，局部病变为主要诱发因素，与腰背部长期负重、结构易损伤有关，邻近器官病变波及或放射性腰背痛也很常见。
二、病因与发生机制
按病因分类
外伤性：包括急性损伤（如暴力、肌肉拉力所致的腰椎骨折、脱位或腰肌软组织损伤）和慢性损伤（不良体位、劳动姿势等引起的慢性累积性损伤）。
炎症性：感染性炎症（如结核菌、化脓菌或伤寒菌侵犯）和无菌性炎症（寒冷、潮湿、超敏反应和重手法推拿引起）。
退行性变：脊柱退变，如纤维环及髓核组织退变，过度活动、负重可导致髓核脱出、骨刺形成，压迫或刺激神经引起疼痛。
先天性疾病：常见于腰骶部，如脊柱隐裂、腰椎骶化或骶椎腰化、漂浮棘突、发育性椎管狭窄和椎体畸形等，为累积性损伤时出现腰背痛提供基础。
肿瘤性疾病：原发性或转移性肿瘤对胸腰椎及软组织的侵犯。
按腰背痛的原发病部位分类
脊柱疾病：如脊椎骨折、椎间盘突出、增生性脊柱炎、感染性脊柱炎、脊椎肿瘤、先天性畸形等。
脊柱旁软组织疾病：如腰肌劳损、腰肌纤维组织炎、风湿性多肌炎。
脊神经根病变：如脊髓神经根压迫症、急性脊髓炎、腰骶神经炎、颈椎炎。
内脏疾病：呼吸系统、泌尿系统、盆腔、直肠、前列腺及子宫附件炎症均可引起放射性腰背部疼痛。
三、临床表现
脊柱病变
脊椎骨折：有外伤史，骨折部压痛、叩痛，脊椎可能畸形，活动障碍。
椎间盘突出：青壮年多见，腰 4～骶 1 易发，有搬重物或扭伤史，表现为腰痛和坐骨神经痛，咳嗽、喷嚏时疼痛加重，卧床休息缓解，可有下肢麻木、冷感或间歇性跛行。
增生性脊柱炎：多见于 50 岁以上病人，晨起时腰痛、酸胀、僵直，活动后好转，过多活动后疼痛加重，疼痛不剧烈，叩击腰部有舒适感，腰椎无明显压痛。
结核性脊柱炎：腰椎最易受累，背痛常为首发症状，夜间明显，活动后加剧，伴有低热、盗汗、乏力、纳差等，晚期可有脊柱畸形、冷脓肿及脊髓压迫症状。
化脓性脊柱炎：腰背痛剧烈，压痛及叩痛明显，伴畏寒、高热等全身中毒症状。
脊椎肿瘤：以转移性恶性肿瘤多见，顽固性腰背痛，剧烈而持续，休息和药物难缓解，并有放射性神经根痛。
脊柱旁组织病变
腰肌劳损：腰骶酸痛、钝痛，休息时缓解，劳累后加重，弯腰工作时疼痛明显，伸腰或叩击腰部时疼痛可缓解。
腰肌纤维炎：腰背部弥漫性疼痛，以腰椎两旁肌肉及髂嵴上方为主，晨起时加重，活动数分钟后好转，活动过多疼痛又加重，轻叩腰部疼痛可缓解。
脊神经根病变
脊髓压迫症：神经根激惹征，疼痛剧烈，呈烧灼样或绞窄样痛，脊柱活动、咳嗽、喷嚏时加重，有定位性疼痛，可有感觉障碍。
蛛网膜下腔出血：出血刺激脊膜和脊神经后根时引起剧烈的腰背痛。
腰骶神经根炎：下背部和腰骶部疼痛，并有僵直感，疼痛向臀部及下肢放射，腰骶部有明显压痛，严重时有节段性感觉障碍，下肢无力，肌萎缩，腱反射减退。
内脏疾病引起的腰背痛
泌尿系统疾病：肾炎呈腰肋三角区深部胀痛，有轻微叩痛；肾盂肾炎腰痛鲜明，叩痛明显；肾脓肿多为单侧腰痛，局部肌紧张和压痛；肾结石多为绞痛，叩痛剧烈；肾肿瘤多为钝痛或胀痛，有时呈绞痛。
盆腔器官疾病：前列腺炎和前列腺癌常引起下腰骶部疼痛，伴尿频、尿急、排尿困难；女性慢性附件炎、宫颈炎、子宫脱垂和盆腔炎等可引起腰骶部疼痛，且伴有下腹坠胀感和盆腔压痛。
消化系统疾病：胃、十二指肠溃疡，后壁慢性穿孔时上腹部疼痛的同时，可出现下胸上腰椎区域疼痛；急性胰腺炎常有左侧腰背部放射痛；部分胰腺癌可出现腰背痛，前倾坐位时疼痛缓解，仰卧位时加重；溃疡性结肠炎和克罗恩病，消化道功能紊乱时，常伴有下腰痛。
呼吸系统疾病：胸膜炎、肺结核和支气管肺癌等可引起后胸和侧胸肩胛部疼痛，胸膜病变时疼痛随深呼吸加重，而脊柱本身无病变、无压痛、运动不受限。
四、伴随症状
伴脊柱畸形：脊柱骨折、脊柱先天畸形、脊柱结核、强直性脊柱炎。
伴活动受限：脊柱外伤、强直性脊柱炎、腰背部软组织急性扭挫伤。
伴发热：脊柱结核、类风湿关节炎、化脓性脊柱炎、椎旁脓肿。
伴尿频、尿急及排尿不尽：尿路感染、前列腺炎或前列腺肥大、肾或输尿管结石。
伴嗳气、反酸和上腹胀痛：胃十二指肠溃疡、胰腺病变。
伴腹泻或便秘：溃疡性结肠炎、克罗恩病。
下腰痛伴月经异常、痛经、白带过多：宫颈炎、盆腔炎、卵巢及附件炎症或肿瘤。
五、问诊要点
一般情况：年龄、性别、职业，既往有无类似发作及治疗情况。
疼痛特点：疼痛部位、性质、程度、持续性或间歇性、诱发因素、是否放射。
伴随症状：下肢麻木、无力、发热、排尿异常、腹痛、腹泻或便秘、外伤史。
生活习惯和既往病史：生活习惯、工作方式、慢性疾病史、近期药物服用情况。
家族病史：家族中是否有人有类似症状或相关疾病，如强直性脊柱炎、脊柱侧弯、遗传性结缔组织病等。
六、临床诊治
病史采集：详细询问症状、职业、生活习惯、既往病史、家族病史等。
体格检查：包括脊柱触诊、脊柱活动度检查、下肢感觉、肌力、腱反射和鞍区检查，以及一般检查和神经系统检查。
辅助检查：
X 线片：协助发现脊柱结构性变化。
CT：评估脊柱骨性结构，观察椎间孔及椎管形态。
MRI：在发现感染、肿瘤、神经受压等方面更敏感，评估腰椎软组结构变化更有优势。
实验室检查：血常规、C 反应蛋白、血沉等判断是否有感染性疾病；类风湿因子、抗核抗体等排查风湿性疾病；血钙、磷、碱性磷酸酶等有助于诊断代谢性骨病。
诊疗流程：根据病史采集体格检查评估，判断有无危险信号、神经症状，进行影像学检查、血液学检查等进一步详细检查，识别潜在疾病。对于非特异性腰背痛，根据疼痛程度及功能障碍情况保守治疗 4 - 6 周，定期评估、预防复发，关注心因性要素再评价。
治疗：
一般治疗：休息（避免长时间卧床）、物理治疗（热敷、冷敷、按摩、针灸、理疗等）、康复锻炼（腰背肌锻炼、伸展运动等）。
药物治疗：非甾体类抗炎药（如布洛芬、双氯芬酸等）、肌肉松弛剂（如氯唑沙宗、乙哌立松等）、神经营养药物（如甲钴胺、维生素 B12 等）、糖皮质激素（严重炎症性疾病时短期使用）。
手术治疗：保守治疗无效、有明确器质性病变且严重影响生活质量的患者可考虑手术治疗，手术方式包括骨折复位内固定、椎间盘切除术、椎管减压术等。
中医中药：中药内服和外用、针灸、推拿、刮痧、针刀等。
侵入性治疗：主要包括封闭治疗、射频消融等有创治疗方法。
关节痛的诊断与治疗一、概念关节痛是关节疾病最常见的症状，可由关节病变或全身性疾病所致，分为急性和慢性两类，急性以炎性反应为主，慢性以关节囊肥厚及骨质增生为主。
二、病因与发生机制
外伤性：急性损伤由外力碰撞等造成关节结构损伤；慢性损伤包括持续机械损伤、长期负重、关节活动过度、扭伤处理不当或骨折愈合不良等。
感染性：病原微生物可通过多种途径侵入关节，常见病原体有葡萄球菌、肺炎链球菌、结核分枝杆菌等。
变态反应和自身免疫性：变态反应性关节炎由免疫复合物沉积引起；自身免疫性关节炎由外来抗原或理化因素使宿主组织成分改变，导致关节病变，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮。
退行性关节病：原发性多见于肥胖老人，女性多见，有家族史；继发性多与创伤、感染、先天性畸形、吸烟、肥胖、重体力劳动等有关，关节面退行性改变可导致关节肿胀、疼痛及功能受限。
代谢性骨病：包括维生素 D 代谢障碍、骨质疏松、脂质代谢障碍、嘌呤代谢障碍及某些代谢内分泌疾病等均可引起关节疼痛。
骨关节肿瘤：良性肿瘤如骨样骨瘤等，恶性骨肿瘤如骨肉瘤等。
药物性关节痛：某些药物如利尿剂、促尿酸排泄药物、铁葡聚糖、皮质激素、巴比妥酸盐等可导致关节疼痛。
三、临床表现
外伤性关节痛：急性表现为外伤后关节疼痛、肿胀和功能障碍；慢性表现为有外伤史，在过度活动、负重及寒冷刺激时诱发，药物及物理治疗可缓解。
化脓性关节炎：起病急，全身中毒症状明显，畏寒、寒战、高热，病变关节红、肿、热、痛，功能严重障碍，被动活动剧痛。
结核性关节炎：多发于儿童和青壮年，负重大、活动多、肌肉不发达的关节易患，早期症状不明显，活动期乏力、低热、盗汗、食欲减退，病变关节肿胀疼痛（较化脓性轻），活动后加重，晚期关节畸形和功能障碍，窦道形成有干酪样物质流出。
风湿性关节炎：起病急剧，链球菌感染后出现，膝、踝、肩、髋关节多见，病变关节红、肿、热、痛，呈游走性，肿胀时间短，1 - 6 周自然消肿，无关节僵直和畸形后遗症。
类风湿关节炎：手中指指间关节首发疼痛，可累及其他指间关节、腕、踝、膝、髋关节，常对称，病变关节活动受限，晨僵，可伴全身发热，晚期因肌肉萎缩、软骨增生出现畸形。
退行性关节炎：早期步行、久站、天气变化时病变关节疼痛，休息后缓解，掌指及指间关节僵硬肿胀，活动不便，膝关节伴有关节腔积液、皮温高、边缘压痛；晚期疼痛加重，向周围放射，关节有摩擦感、响声，肌肉挛缩呈屈曲畸形，跛行。
痛风关节炎：饮酒、劳累或高嘌呤饮食后急起关节剧痛，局部皮肤红肿灼热，夜间痛醒，常见于第 1 跖趾关节、趾关节，踝、手、膝、腕、肘关节也可受累，呈自限性，易复发，晚期关节畸形，皮肤破溃，有白色乳酪状分泌物。
四、伴随症状
伴高热、畏寒、局部红肿热痛：化脓性关节炎。
伴低热、盗汗、乏力、消瘦、食欲下降：结核性关节炎。
伴晨僵和关节畸形：类风湿关节炎。
伴心肌炎、舞蹈病：风湿热。
伴血尿酸升高、局部红肿热痛：痛风。
伴皮肤红斑、光过敏、低热和多器官损害：系统性红斑狼疮。
伴皮肤紫癜、腹痛、腹泻：关节受累型过敏性紫癜。
五、问诊要点
一般情况：询问年龄、性别、职业等，不同人群患关节痛类型不同，起病方式也有所不同，如外伤、Reiter 综合征、关节腔内出血、痛风等突然起病，骨关节炎、类风湿关节炎等起病缓慢。
疼痛特点：包括起病情况、疼痛部位、疼痛性质、疼痛程度、疼痛时间、加重和缓解因素等，不同类型关节痛的特点不同。
伴随症状：全身症状如发热、乏力、盗汗、食欲减退等，关节外表现如皮疹、红斑、眼部症状等，以及功能障碍情况。
既往史：外伤史、感染史、家族史、其他疾病史等。
治疗经过：了解以往的治疗方法和效果。
六、临床诊疗
体格检查：观察关节外形、活动度、皮温、压痛情况，以及检查全身其他系统。
辅助检查：实验室检查包括血常规、血沉、C 反应蛋白、血尿酸、抗链球菌溶血素 “O”、类风湿因子、抗环瓜氨酸肽抗体、结核菌素试验、结核抗体、关节液结核菌培养等；影像学检查包括 X 线、CT、MRI、关节超声；关节穿刺可抽取关节液进行检查。
治疗：
一般治疗：休息、物理治疗、运动疗法、心理支持。
药物治疗：非甾体类抗炎药、改善病情抗风湿药、生物制剂、糖皮质激素、抗痛风药物、氨基葡萄糖、抗结核药物等。
手术治疗：对于病情严重、保守治疗无效的患者，可考虑关节镜清理术、关节置换术、病灶清除术、关节融合术等。
头痛的诊断与治疗一、定义及分类定义：头痛是指眉弓、耳廓上部、枕外隆突连线以上部位的疼痛。原发性头痛可视为独立疾病，继发性头痛是继发于其他疾病的症状，头痛是常见症状，有的可自愈，有的可能是危险信号，需及时诊治。
分类：国际头痛疾病分类第 3 版将头痛分为原发性头痛、继发性头痛以及脑神经痛、中枢和原发性颜面痛及其他头痛。
二、病因
颅脑病变：包括感染（如脑膜炎等）、血管病变（如蛛网膜下腔出血等）、占位性病变（如脑肿瘤等）、颅脑外伤（如脑震荡等）、其他（如腰椎穿刺后头痛等）。
颅外病变：包括颅骨疾病（如颅底凹陷症等）、颈部疾病（如颈椎病等）、神经痛（如三叉神经痛等）、其他（如眼、耳、鼻和齿等疾病所致头痛）。
全身性疾病：包括急性感染（如流感等）、心血管疾病（如高血压病等）、中毒（如铅中毒等）、其他（如尿毒症等）。
精神心理因素：如抑郁、焦虑等精神障碍。
三、发病机制
血管因素：颅内外血管的收缩、扩张以及血管受牵引或伸展可导致头痛。
脑膜受刺激或牵拉：颅内炎症或出血刺激脑膜，或脑水肿牵拉脑膜可引起头痛。
神经因素：传导痛觉的脑神经和颈神经被刺激、挤压或牵拉可引起头痛。
肌肉因素：头、颈部肌肉的收缩可引起头痛。
牵涉性因素：眼、耳、鼻、鼻窦及牙齿等病变的疼痛可扩散或反射到头部引起疼痛。
神经功能因素：见于神经症和精神疾患。
四、临床表现
发病情况：急性起病并有发热常为感染性疾病所致；急剧头痛且持续不减伴意识障碍提示颅内血管性疾病；长期反复发作性头痛多见于偏头痛等；慢性进行性头痛伴颅内压增高应注意颅内占位性病变；青壮年慢性头痛无颅内压增高多为肌收缩性头痛。
头痛部位：偏头痛及丛集性头痛多在一侧；颅内病变头痛常为深在性且弥散，部位不一定与病变部位一致，疼痛多向病灶同侧放射；高血压头痛多在额部或整个头部；全身性或颅内感染性疾病头痛多为全头部痛；眼源性头痛局限于眼眶、前额或颞部；鼻源性或牙源性头痛多为浅表性；蛛网膜下腔出血或脑脊髓膜炎除头痛外还有颈痛。
头痛的程度与性质：头痛程度分轻、中、重三种，与病情轻重无平行关系；三叉神经痛、偏头痛及脑膜刺激的疼痛最剧烈；脑肿瘤的痛多为中度或轻度；高血压性、血管源性及发热性疾病的头痛多为搏动性；神经痛多为刺痛或电击样痛；紧张型头痛多为重压感、紧箍感或带帽感等非搏动性疼痛。
头痛出现的时间与持续时间：颅内占位性病变清晨加剧，鼻窦炎头痛常发生于清晨或上午；丛集性头痛常在晚间发生，女性偏头痛常与月经期有关；脑肿瘤头痛多为持续性，可有长短不等的缓解期。
加重、减轻头痛的因素：咳嗽、打喷嚏、俯身可使颅内高压性头痛、颅内感染性头痛及脑肿瘤性头痛加剧；颈肌急性炎症所致头痛可因颈部运动而加剧；低颅压性头痛可在坐位或立位时出现，卧位时减轻或缓解；慢性或职业性颈肌痉挛所致头痛可因活动按摩颈肌而逐渐缓解。
五、伴随症状
伴剧烈呕吐：多见于颅内压增高，头痛在呕吐后减轻者见于偏头痛。
伴眩晕：见于小脑肿瘤、椎 - 基底动脉供血不足等。
伴发热：常见于感染性疾病，包括颅内或全身性感染。
慢性进行性头痛出现精神症状：应注意颅内肿瘤。
慢性头痛突然加剧并伴有意识障碍：提示可能发生脑疝。
伴视力障碍：可见于青光眼或脑肿瘤。
伴脑膜刺激征：提示有脑膜炎或蛛网膜下腔出血。
伴癫痫发作：可见于脑血管畸形、脑内寄生虫病或脑肿瘤等。
伴重压感、紧箍感：可能为肌肉收缩性头痛。
伴神经功能紊乱：可能是神经功能性头痛。
头痛一连串密集发作，间隔一段时间再发作：可能为丛集性头痛。
六、问诊要点
一般情况：年龄、性别、职业，了解头痛与年龄、性别、职业的关系及起病时间。
头痛的特点：部位（单侧、双侧、前额、头顶、枕部、全头部）、性质（胀痛、刺痛、跳痛、紧箍样痛等）、程度（数字评分法或轻、中、重度）、持续时间（短暂发作、持续存在、阵发性、持续性）。
伴随症状：恶心、呕吐、视力模糊、复视、发热、头晕、耳鸣、颈部僵硬。
加重和缓解因素：劳累、情绪激动、特定姿势等可加重头痛，休息、服用药物等可缓解头痛。
既往病史：以前是否有类似头痛发作，是否有高血压、糖尿病、高血脂等慢性疾病，头部外伤史，其他疾病的手术史。
家族病史：家族中是否有人有类似头痛症状，是否有其他神经系统疾病患者。
生活习惯：睡眠情况、饮食习惯（咖啡因、酒精摄入）、是否过度劳累、压力过大。
七、临床诊治
体格检查：
一般检查：测量生命体征，观察面容、表情、精神状态。
头部检查：检查头颅外形、头皮、眼部、耳部、鼻窦、口腔。
神经系统检查：检查意识状态、言语功能、记忆力等高级神经功能，脑神经，肌力、肌张力、感觉、反射，脑膜刺激征。
辅助检查：
实验室检查：血常规、血生化、凝血功能、血沉、C 反应蛋白、脑脊液检查。
治疗：
一般治疗：保持良好生活习惯，轻度头痛可通过休息、放松缓解。
药物治疗：止痛药物（非甾体类抗炎药、曲坦类药物），针对病因治疗（控制血压、抗感染、使用脱水剂等）。
特殊治疗：偏头痛可采用预防性治疗，脑血管疾病引起的头痛可能需要介入治疗或手术治疗。
中医治疗：中药治疗（根据证型采用相应方剂）、针灸治疗、推拿按摩。
眩晕的诊断与治疗一、概念与分类
概念：眩晕是病人感到自身或周围环境物体旋转或摇动的一种主观感觉障碍，常伴有客观的平衡障碍，一般无意识障碍。眩晕与头晕、晕厥不同。
分类：
前庭系统性眩晕：亦称真性眩晕，由前庭系统功能障碍引起，表现有旋转感、摇晃感、移动感等，常伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白等自主神经症状。常见病因包括耳源性疾病（如梅尼埃病、迷路炎、前庭神经炎等）、脑血管疾病（如椎 - 基底动脉供血不足、小脑梗死等）、脑部肿瘤等。
非前庭系统性眩晕：一般性眩晕，多由全身性疾病引起，表现为头晕、头胀、头重脚轻、眼花等，有时似觉颅内在转动但并无外境或自身旋转的感觉，一般无明显自主神经症状。常见病因包括贫血、高血压、低血压、低血糖、心血管疾病、内分泌疾病、眼部疾病等。
二、病因与发病机制
人体通过视觉、本体觉和前庭器官将躯体位置信息传入中枢神经系统，整合后做出位置判断，并通过运动神经传出调整位置，维持平衡。任何传入环节功能异常都会导致眩晕，其病因包括：
周围性眩晕（耳性眩晕）：内耳前庭至前庭神经颅外段之间的病变所引起，可有听力减退，如梅尼埃病、迷路炎、前庭神经元炎、药物中毒、位置性眩晕、晕动病等。
中枢性眩晕（脑性眩晕）：前庭神经颅内段、前庭神经核及其联系纤维、小脑、大脑等病变所引起，如颅内血管性疾病、颅内占位性病变、颅内感染性疾病、颅内脱髓鞘疾病及变性疾病、癫痫等。
全身疾病性眩晕：心血管疾病、血液病、中毒性疾病等全身性疾病可导致眩晕。
眼源性眩晕：眼病（如先天性视力减退、屈光不正、眼肌麻痹、青光眼、视网膜色素变性等）或长时间看屏幕可引起眩晕。
神经精神性眩晕：神经症、更年期综合征、抑郁症等可导致眩晕。
三、临床表现
周围性眩晕：
梅尼埃病：发作性眩晕伴耳鸣、听力减退及眼球震颤，严重时可伴恶心、呕吐、面色苍白和出汗，发作多短暂，具有复发性。
迷路炎：多由中耳炎并发，以发作性眩晕伴耳鸣、听力减退及眼球震颤为主要特点，体格检查可发现鼓膜有穿孔。
内耳药物中毒：常由链霉素、庆大霉素等药物中毒性损害所致，多为渐进性眩晕伴耳鸣、听力减退，常先有口周及四肢发麻等。
前庭神经元炎：多在发热或上呼吸道感染后突然出现眩晕，伴恶心、呕吐，一般无耳鸣及听力减退，持续时间较长，可达 6 周，痊愈后很少复发。
位置性眩晕：头部处在一定位置时出现眩晕和眼球震颤，多数不伴耳鸣及听力减退，可见于迷路和中枢病变。
晕动病：见于晕船、晕车等，常伴恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗等症状。
中枢性眩晕：
颅内血管性疾病：多有眩晕、头痛、耳鸣等症状，高血压脑病可有恶心、呕吐，重者抽搐或昏迷，小脑或脑干出血常以眩晕、头痛、呕吐起病，重者很快昏迷。
颅内占位性病变：听神经瘤、小脑肿瘤除有眩晕外，常有进行性耳鸣和听力下降，还有头痛、复试、构音不清等，其他肿瘤因部位不同表现也各不相同。
颅内感染性疾病：除神经系统临床表现外，尚有感染症状。
颅内脱髓鞘疾病及变性疾病：多发性硬化常以肢体疼痛、感觉异常及无力为首发症状，可有眩晕、视力障碍及相关神经系统症状和体征；延髓空洞症可出现软腮瘫痪、吞咽困难、发音障碍等表现，部分病人伴有眩晕。
癫痫：有些病人出现眩晕性发作，多见于颞叶癫痫和前庭癫痫。
全身疾病性眩晕：心血管疾病、血液病、中毒性疾病等全身性疾病可导致眩晕，眩晕只是其中一个症状，还有各自相应的临床表现。
眼源性眩晕：表现为视力减退、屈光不正、眼肌麻痹等，眩晕是其症状之一。
神经精神性眩晕：可出现头晕、头痛、失眠多梦、胸闷、心悸、气短、食欲不振、乏力、情绪低落、自卑、无自信心思维缓慢等临床表现。
四、伴随症状
伴耳鸣、听力下降，见于前庭器官疾病、第八脑神经病及肿瘤等。
伴恶心、呕吐，见于梅尼埃病、晕动病等。
伴共济失调，见于小脑、颅后凹或脑干病变等。
伴眼球震颤，见于脑干病变、梅尼埃病等。
伴听力下降，见于药物中毒。
五、问诊要点
病史采集是眩晕诊治的要点，可靠的病史可为诊断提供准确方向，包括症状、起病形式、持续时间、诱发 / 加重 / 缓解因素、伴随症状、发作次数 / 频率、现病史与既往史、家族史等方面。
六、临床诊治
体格检查：
一般检查：包括生命体征、神志、面色等，初步判断患者整体状态。
神经系统检查：检查头颅外观、脑神经、感觉、运动、反射等，排除眼部疾病及脑神经病变导致的眩晕。
耳部检查：检查外耳道、鼓膜、听力等，排除耳源性眩晕；进行体位试验，如 Dix - Hallpike 试验、滚转试验等，用于诊断良性阵发性位置性眩晕。
辅助检查：
实验室检查：血常规了解有无贫血、感染等情况；血生化包括肝肾功能、血糖、电解质等，排除代谢性疾病引起的眩晕；凝血功能评估凝血状态；甲状腺功能排除甲状腺功能异常导致的眩晕；血清免疫学检查排除自身免疫性疾病引起的眩晕。
影像学检查：头颅 CT 可快速排除脑出血、脑梗死等颅内病变；头颅 MRI 对脑部软组织分辨率较高，有助于发现脑部肿瘤、脱髓鞘疾病等；内耳 MRI 用于诊断内耳疾病；颈部血管超声检查颈部血管有无狭窄、斑块等，排除椎 - 基底动脉供血不足引起的眩晕；经颅多普勒超声（TCD）检测颅内血管的血流速度和方向，评估脑血管功能。
电生理检查：脑电图（EEG）用于排除癫痫等脑部异常放电性疾病引起的眩晕；眼震电图（ENG）记录眼球运动，评估前庭功能。
治疗：
一般治疗：眩晕发作时应卧床休息，避免头部活动和体位改变；进行心理疏导，缓解紧张、焦虑情绪。
病因治疗：根据不同病因进行治疗，如耳源性眩晕（如梅尼埃病、良性阵发性位置性眩晕）、脑血管疾病（如脑梗死、脑出血）、颈椎病、贫血、低血糖等。
对症治疗：使用抗眩晕药物（如甲磺酸倍他司汀、盐酸氟桂利嗪等）、止吐药物（如甲氧氯普胺、昂丹司琼等）、镇静药物（如地西泮、苯巴比妥等）缓解症状。
中医治疗：
针灸治疗：选取百会、风池、内关、足三里等穴位进行针刺，调节经络气血，缓解眩晕症状。
推拿按摩：通过按摩头部、颈部、肩部等部位，改善局部血液循环，缓解肌肉紧张，减轻眩晕症状。
痛风的诊疗规范一、痛风概述
痛风是单钠尿酸盐沉积在关节所致的晶体相关性关节病，属代谢性风湿病。
我国痛风规范化诊疗普及欠缺，中华医学会风湿病学分会制定了相关规范。
二、痛风的病因及相关疾病
与嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。
除关节损害，可伴发肾脏病变及其他代谢综合征（如高脂血症、高血压、糖尿病、冠心病等）。
三、痛风的病程及临床表现
传统病程分为无症状高尿酸血症期、急性发作期、发作间歇期和慢性痛风石病变期。2018 年欧洲抗风湿病联盟更新分为临床前期和临床期。
急性发作期：常于夜间起病急，疼痛难忍，12 小时左右达高峰，多为单关节受累，50%以上为第一跖趾关节，发作前多有诱因，部分患者有全身症状。
发作间歇期：初次发作后 1 - 2 年内易复发，发作频率渐增，持续时间延长，无症状间隙期缩短。
慢性痛风石病变期：皮下痛风石和慢性痛风石关节炎常同时存在，可导致关节肿痛、压痛、畸形和功能障碍等。
四、痛风的并发症和伴发疾病
肾脏病变：包括急性尿酸性肾病、慢性尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石。
代谢综合征：易并发肥胖症、高血压、高脂血症、2 型糖尿病等。
心血管疾病：高尿酸血症是心血管疾病的独立危险因素。
神经系统疾病：血尿酸水平与神经系统疾病关系复杂。
五、痛风的辅助检查
常规检查：血尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、红细胞沉降率、C 反应蛋白及泌尿系超声等。
血尿酸测定：正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹检测血尿酸> 420 μmol/L（7 mg/dl）诊断高尿酸血症。
尿尿酸测定：正常饮食下，24 小时尿尿酸排泄量小于 800mg 为肾脏尿酸排泄减少，不作为常规检查。
HLA - B*5801 基因检测：阳性与别嘌醇严重不良反应相关。
影像学：关节 X 线片、超声、双能 CT 等。
关节腔穿刺/痛风石抽吸物 MSU 结晶检查：偏振光显微镜下为 2 - 20 μm 负性双折光的针状或杆状 MSU 晶体。
六、痛风分类标准
1977 年美国风湿病学会制订的标准：满足关节液中有特异性尿酸盐结晶、化学方法或偏振光显微镜证实痛风石中含尿酸盐结晶、符合 12 条标准中的 6 条或 6 条以上即可诊断。
①急性关节炎发作>1次；
②炎症反应在1 d内达高峰；
③单关节炎发作；
④可见关节发红；
⑤第一跖趾关节疼痛或肿胀；
⑥单侧第一跖趾关节受累；
⑦单侧跗骨关节受累；
⑧可疑痛风石；
⑨高尿酸血症；
⑩不对称关节内肿胀（X线片证实）；
11无骨侵蚀的骨皮质下囊肿（X线片证实）；
12关节炎发作时关节液微生物培养阴性
2018 年欧洲抗风湿病联盟推荐三步诊断：第一步关节滑液或痛风石抽吸物中发现 MSU 晶体；第二步通过临床诊断；第三步寻找晶体沉积的影像学证据。
七、痛风的治疗
非药物治疗：生活方式管理，包括饮食控制、减少饮酒、运动、减重等，控制伴发病及危险因素。
降尿酸药物治疗
治疗指征：根据发作次数、年龄、血尿酸水平、合并症等决定。
治疗时机：既往多数指南不建议在痛风急性发作期开始使用，稳定降尿酸治疗中发作无须停用。
治疗目标和疗程：目标为血尿酸< 360 μmol/L，有痛风石等情况< 300 μmol/L，长期维持，血尿酸不低于 180 μmol/L。
治疗药物：包括别嘌醇、非布司他、苯溴马隆等。
急性期治疗
原则：快速控制关节炎症和疼痛。
药物：一线治疗药物有秋水仙碱和非甾体抗炎药，效果不佳或有禁忌时用糖皮质激素，单药效果不好可联合治疗。
秋水仙碱：建议低剂量，根据肾功能调整剂量，可能有胃肠道、肝肾损害及骨髓抑制等不良反应。
非甾体抗炎药：尽早应用足量速效剂型，注意胃肠道、肾损害及心血管风险。
糖皮质激素：用于特定情况，注意不良反应。
痛风急性发作预防治疗：降尿酸治疗期间可预防治疗，如小剂量秋水仙碱、非甾体抗炎药、泼尼松等。
其他治疗
慢性尿酸盐肾病：确诊即开始非药物治疗，根据情况药物治疗。
尿酸性肾结石：根据结石大小和症状选择治疗方法。
痛风石：血尿酸达标维持 6 个月以上部分可溶解缩小，必要时手术。
八、预后及早诊断规范治疗预后良好，伴发其他疾病者预后欠佳。
诊疗要点
痛风性关节炎夜间发作，起病急，12 小时达高峰，症状可自行缓解，长期高尿酸血症可致多器官损害。
认可的分类诊断标准。
降尿酸药物的选择需个体化。
维持血尿酸长程达标是主要原则。
别嘌醇使用前可检测 HLA - B*5801 基因。
睡眠障碍的诊断与治疗一、定义及分类
定义：睡眠障碍是睡眠的数量或质量发生紊乱，与多种因素相关，临床表现复杂多样，许多疾病也可能合并睡眠问题。
分类（ICSD - 3）：
失眠（insomnia disorder）
睡眠相关呼吸障碍（sleep - related breathing disorder, SRBD）
中枢嗜睡性疾病（central disorders of hypersomnolence）
睡眠 - 觉醒昼夜节律障碍（circadian rhythm sleep - wake disorders，CRSWDs）
异态睡眠（parasomnias）
睡眠相关运动障碍（sleep - related movement disorders）
其他睡眠障碍
二、病因睡眠的调节过程极其复杂，睡眠 - 觉醒相关的核团或神经通路病变、睡眠相关的神经递质及化学物质的异常，均可引起相应的睡眠异常。不同类型的睡眠障碍，其病因与发病机制存在很大差异。
三、临床表现
失眠：
判断依据：病人对睡眠不满意的主诉，以及失眠对身体、心理和社会功能的影响，如工作、学习等功能下降。
慢性失眠：失眠并有相关日间症状，每周至少出现 3 次，且持续至少 3 个月，多见于慢性神经系统疾病和精神疾病患者。
睡眠相关呼吸障碍：
常见人群：超重的中老年男性。
临床表现：打鼾（鼾声不规则，时而间断）、呼吸异常（短暂气喘与呼吸暂停交替，口鼻气流停止但胸腹式呼吸仍存在）、其他症状（呼吸暂停后窒息感、突然惊醒、再次入睡、入睡幻觉、多梦、睡眠时频繁翻身或肢体运动、易醒、疲乏、晨起头痛、日间嗜睡、记忆力或智力减退、性格改变等）。
中枢性睡眠呼吸暂停特点：通气反射异常，睡眠时呼吸潮气量低于正常，每夜因憋气可醒数次，失眠较日间嗜睡更常见。
诊断方法：多导睡眠图（PSG）。
中枢嗜睡性疾病：以日间过度思睡为主诉，且非由夜间失眠引起。
发作性睡病主要症状：日间过度嗜睡、发作性猝倒、睡眠瘫痪、入睡前幻觉、夜间睡眠碎片化。
睡眠 - 觉醒昼夜节律障碍：
睡眠 - 觉醒时相延迟：主睡眠时段相对于期待或需要的睡眠 - 觉醒时间显著延迟，难以入睡和保持清醒。
睡眠 - 觉醒时相提前：主睡眠时段相对于期待或需要的睡眠 - 觉醒时间前移，难以保持清醒至常规就寝时间，不能睡至常规起床时间。
无规律型睡眠 - 觉醒节律紊乱：长期或反复出现 24 小时内无规律的睡眠和清醒，在预期睡眠时段出现失眠或白天嗜睡。
异态睡眠：
定义：睡眠相关的不正常的复杂运动、行为、情绪、观念、梦境或者自主神经系统活动。
影响：可影响病人本人或同床者。
睡眠相关运动障碍：
不宁腿综合征（RLS）症状表现：难以抑制地移动患肢的内在冲动（常见于下肢），伴有难以言表的不适感（如麻痹、胀痛、紧张、酸痛、瘙痒、灼热、蚁行感等），于夜间出现且静息时明显，活动下肢后可暂时缓解，常伴有睡眠障碍，严重时白天亦可发作。
周期性肢体运动障碍（PLMD）症状表现：睡眠期间发生周期性、反复性、刻板性的肢体运动（最常见于下肢），导致睡眠受扰或疲劳，不能由其他原发睡眠障碍或病因解释。
四、问诊要点
失眠病人问诊要点：询问入睡困难、早醒或睡眠觉醒次数多等失眠表现，了解睡眠卫生习惯、睡眠认知，确认是否存在精神心理障碍及物质或药物滥用情况，同时询问有无昼夜节律紊乱导致的睡眠障碍。
日间嗜睡病人问诊要点：排查是否有内科疾病导致嗜睡，询问日间嗜睡是否能够自我控制，了解睡眠发作时是否有猝倒，确认是否存在夜间睡眠呼吸暂停，必要时行多导睡眠监测和多次小睡潜伏试验辅助诊断以明确病因。
夜间睡眠行为异常病人问诊要点：询问行为异常的具体情况，排查有无内科及精神心理疾病，确认有无运动迟缓、认知障碍、自主神经功能障碍等神经系统疾病表现，可采用视频多导睡眠监测辅助诊断，必要时须行视频脑电监测与癫痫相鉴别。
所有病人问诊要点：应询问有无药物或物质滥用史。
五、临床诊治
辅助检查：
多导睡眠图（PSG）：可监测睡眠过程中的多项生理参数，为阻塞性睡眠呼吸障碍（口鼻气流停止、胸腹式呼吸仍存在、呼吸暂停后窒息感、伴随身体运动）、睡眠行为异常（快速眼动睡眠行为障碍患者快速眼动睡眠期肌张力增高）、睡眠 - 觉醒时相障碍等的诊断提供依据。
多次小睡潜伏试验：通过测量入睡潜伏期，有助于判断日间嗜睡的程度和原因，对发作性睡病等引起的日间嗜睡具有重要诊断价值。
视频多导睡眠监测：结合视频记录和多导睡眠监测技术，对于夜间睡眠行为异常的诊断和鉴别诊断具有关键作用，可记录肢体活动和暴力行为等。
治疗：
一般治疗：
睡眠卫生教育：保持规律作息，避免熬夜和白天过长午睡，睡前避免使用电子设备，创造舒适睡眠环境，避免睡前剧烈运动、摄入咖啡因和大量液体等。
心理治疗：认知行为疗法（CBT）可帮助患者改变不良睡眠习惯和认知，放松训练可缓解焦虑和紧张情绪，促进睡眠。
药物治疗：
催眠药物：失眠患者可在医生指导下合理使用催眠药物（如苯二氮䓬类、非苯二氮䓬类），但应遵循短期、按需使用原则，避免长期依赖。
治疗嗜睡药物：日间嗜睡患者可根据病因选择相应药物（如莫达非尼治疗发作性睡病）。
治疗睡眠行为异常药物：快速眼动睡眠行为障碍可使用氯硝西泮等药物，抑制快速眼动睡眠期的肌张力增高。
针对病因治疗：
治疗内科疾病：积极治疗由甲状腺功能减退、糖尿病、心血管疾病等内科疾病引起的睡眠障碍。
治疗神经系统疾病：针对帕金森病、阿尔茨海默病、癫痫等神经系统疾病导致的睡眠障碍采取相应治疗措施。
戒除物质滥用：通过药物治疗、心理治疗和社会支持等综合措施，帮助因物质滥用（如酒精、毒品、药物等）引起睡眠障碍的患者戒除滥用物质。
带状疱疹的诊断与治疗一、概述带状疱疹是由潜伏在人体感觉神经节的水痘 - 带状疱疹病毒再激活引起的以皮肤损害为主的疾病，免疫功能低下时易发生。临床特征为沿身体单侧体表神经分布的相应皮肤区域出现呈带状的成簇水疱，伴有局部剧烈疼痛。
二、病原学及流行病学
传染源：水痘和带状疱疹患者。
传播途径：通过呼吸道飞沫或直接接触传播，主要是婴幼儿期患水痘后病毒潜伏性感染的再激活。
人群易感性：人群普遍易感，带状疱疹痊愈后仍可复发。
三、发病机制初次感染水痘 - 带状疱疹病毒后，部分患者病毒潜伏在感觉神经节，当免疫功能下降时，潜伏的病毒被激活复制，使受侵犯的神经节发生炎症，引起相应节段的皮肤出现疱疹和疼痛。
四、临床表现和并发症
临床表现
起病初期：低热、全身不适，随后出现局部皮肤灼痒、疼痛或感觉异常。
1 - 3 天后：沿神经分布区域出现成簇的红色斑丘疹，很快发展为水疱，疱疹呈带状排列，伴有显著的神经痛。
带状疱疹一般 3 天左右转为疱疤，1 周内干涸，10 - 12 天结痂，2 - 3 周脱痂，疼痛消失，不留瘢痕。免疫功能严重受损者病程可延长。
带状疱疹可发生于任何感觉神经分布区，以脊神经胸段最常见，皮疹部位常见于胸部、腰部和面部，多为一侧性，很少超过躯体中线。
轻者可仅有节段性神经疼痛，重型常见于免疫功能缺损者或恶性肿瘤患者，还可发生播散性带状疱疹。
并发症
PHN（带状疱疹后神经痛）：最常见的并发症，定义为出现皮疹后持续超过 90d 的疼痛，发生率为 5% - 30%，多见于高龄、免疫功能低下患者，疼痛部位通常比疱疹区域扩大，疼痛性质多样，可干扰患者生活，部分病程可达 10 年或更长。
其他并发症：眼带状疱疹可并发角膜穿孔、眼部炎症等，导致视力下降甚至失明；耳带状疱疹可并发味觉改变、听力异常和眩晕；神经系统并发症包括无菌性脑膜炎、脑白质病等；重度免疫功能缺陷患者易发生播散型带状疱疹和内脏损害。
五、实验室检查
血常规：白细胞总数减少，淋巴细胞比例相对增多。
血清学检查：常用酶联免疫吸附法或补体结合试验检测特异性抗体，但可与单纯疱疹病毒发生交叉反应而成假阳性。
病原学检查：包括病毒分离、抗原检查和核酸检测，其中核酸检测是敏感、快速的早期诊断方法。当出现带状疱疹脑炎等并发症时，脑脊液细胞数及蛋白有轻度增加，糖和氯化物正常。
六、诊断典型患者根据单侧、呈带状排列的疱疹和伴有神经痛，诊断多无困难；非典型病例有赖于实验室检查。
七、鉴别诊断有时须与单纯疱疹鉴别，后者常反复发生，分布无规律，疼痛不明显。前驱期无皮损仅有疼痛时诊断较困难，应告知患者有发生带状疱疹的可能并密切观察，通过疼痛性质及与咳嗽、进食、排尿等无关的特点排除其他疾病。头面部、胸部、腹部带状疱疹需分别与相关疾病鉴别，皮损不典型时需与多种皮肤病鉴别，鉴别有困难者可进行影像学检查。
八、治疗该病系自限性疾病，治疗原则为止痛、抗病毒和预防继发感染等。
抗病毒治疗：适应证包括患者年龄 > 50 岁、病变部位头颈部、躯于或四肢严重的疱疹、有免疫缺陷患者、出现严重的特异性皮炎或严重的湿疹等，可选用阿昔洛韦等药物。
对症治疗：疱疹局部可用阿昔洛韦乳剂涂抹，神经疼痛剧烈者给予镇痛药，保持皮损处清洁防止继发细菌感染。
九、预防
一般措施：带状疱疹患者应采取接触隔离措施，水痘和免疫功能低下的播散性带状疱疹患者还应采取呼吸道隔离措施直至皮损全部结痂。
接种疫苗：
疫苗类型：减毒活疫苗（ZVL，Zostavax®）和重组亚单位疫苗（RZV，Shingrix®）。
RZV 疫苗在我国的情况：2020 年 6 月上市，推荐 50 岁及以上免疫功能正常的人群接种，成分包括重组 VZV gE 抗原和 AS01B 佐剂系统，采用两剂间隔 2 - 6 个月肌内注射方式，激发 gE 特异性抗体和 CD4 + T 细胞发挥保护作用。
RZV 疫苗的效力：10 年随访研究显示体液免疫和细胞免疫水平大幅提高，Ⅲ 期临床研究表明对预防带状疱疹和 PHN 有较高效力。
疫苗接种禁忌：对疫苗成分过敏或以前接种同类疫苗时出现严重过敏者，正在发热者、患急性疾病者、慢性疾病的急性发作期患者。
RZV 在我国的性质：非免疫规划疫苗。
常见不良反应：接种部位疼痛、疲劳、寒战、发热等反应。
建议：接种前充分告知，知情同意后自愿接种。
腹痛的诊断与治疗腹痛的概念与分类腹痛定义：是临床常见症状，多数由腹部脏器疾病引起，也可由腹腔外疾病及全身性疾病导致。
分类：按起病缓急和病程长短分为急性腹痛和慢性腹痛。
腹痛的病因急性腹痛病因：
腹腔器官急性炎症：如急性胃炎、肠炎、胰腺炎等。
空腔脏器阻塞或扩张：如肠梗阻、胆道结石等。
脏器扭转或破裂：如肠扭转、胃肠穿孔等。
腹膜炎症：多由胃肠穿孔引起。
腹腔内血管阻塞：如缺血性肠病等。
腹壁疾病：如腹壁挫伤等。
胸腔疾病所致的腹部牵涉性痛：如大叶性肺炎等。
全身性疾病所致的腹痛：如腹型过敏性紫癜等。
慢性腹痛病因：
腹腔脏器慢性炎症：如慢性胃炎等。
消化道运动障碍：如功能性消化不良等。
胃、十二指肠溃疡。
腹腔脏器扭转或梗阻：如慢性胃扭转等。
脏器包膜的牵张：如肝淤血等。
中毒与代谢障碍：如铅中毒等。
肿瘤压迫及浸润：以恶性肿瘤居多。
腹痛的发病机制内脏性腹痛：由交感神经传入脊髓引起，疼痛部位不确切，接近腹中线，感觉模糊，常伴恶心、呕吐等自主神经兴奋症状。
躯体性腹痛：经体神经传至脊神经根，定位准确，程度剧烈而持续，可有局部腹肌强直，腹痛可因咳嗽、体位变化而加重。
牵涉痛：内脏痛觉信号传至相应脊髓节段，引起该节段支配的体表部位疼痛，定位明确，疼痛剧烈，有压痛、肌紧张及感觉过敏等。
腹痛的临床表现及伴随症状临床表现：
腹痛部位：多为病变所在部位，不同部位的疼痛提示不同疾病。
诱发因素：某些疾病的腹痛有典型的诱发因素，如胆道疾病进油腻食物、胃肠绞痛受凉或进大量冷饮等。
性质和程度：不同疾病的腹痛性质和程度不同，如胃十二指肠溃疡穿孔为突发中上腹刀割样疼痛等。
发作时间：不同疾病的腹痛可有固定的发作时间，如胆囊结石多在夜间发作。
与体位关系：一些疾病在特殊体位可减轻疼痛，如胃粘膜脱垂左侧卧位减轻。
伴随症状：
伴发热、寒战提示有炎症存在。
伴黄疸可能与肝胆胰疾病有关。
伴休克同时有贫血可能是腹腔脏器破裂等；无贫血者则见于胃肠穿孔等。
伴呕吐、反酸提示食管、胃肠病变。
伴腹泻提示消化吸收障碍或肠道炎症等。
伴血尿可能为泌尿系疾病。
腹痛的急诊处理诊断原则：
排除危重型急腹症，优先考虑可能危及生命的疾病。
考虑常见病因，如急性阑尾炎、胆囊炎等。
分析少见病，避免误诊和漏诊。
评估手术治疗的需求。
排除消化系外疾患，如心肺疾病、泌尿系统疾病等。
对于女性患者，排除妇科疾患。
处理原则：
稳定生命体征，采取抢救措施。
进行急救处理和对症治疗，如给予镇痛、止吐药物等。
对疑似肠梗阻等患者进行胃肠道减压。
尽快进行病因诊断，包括病史询问、体格检查、实验室和影像学检查等。
明确病因后制定特异性治疗方案。
病情复杂时及时会诊。
持续监护患者病情变化，进行健康教育。
发热的诊断与治疗一、发热的概念
定义：发热是指机体在致热原作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围。
正常体温：
腋测法：36 - 37℃。
口测法：36.3 - 37.2℃。
肛测法：36.5 - 37.7℃。
影响因素：早晚、运动、进餐等。
正常变异：老人、幼儿、女性的体温可能有所不同。
案例：41岁男子凌荣反复发烧20多天，最高烧到39℃以上，辗转多家医院，多项检测结果均为阴性，最终通过宏基因组二代测序检查确诊为黑热病。
二、发热发生机制
致热原性发热：
外源性致热原：包括各种微生物病原体及其产物、炎性渗出物及无菌性坏死组织、抗原抗体复合物等。
内源性致热原：又称白细胞致热原，如白介素(IL - 1)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。
非致热原性发热：包括体温调节中枢直接受损、引起产热过多或散热减少的疾病等。
三、发热的病因、临床表现、常见热型
病因与分类：
感染性发热：最常见，由各种病原体如病毒、细菌等引起。
非感染性发热：包括血液病、结缔组织疾病、变态反应性疾病等。
临床表现：
发热的分度：以口腔温度为标准，低热为37.3 - 38℃，中等度热为38.1 - 39℃，高热为39.1 - 41℃，超高热为41℃以上。
发热的临床过程及特点：包括体温上升期、高热期和体温下降期。
常见热型及临床意义：
稽留热：体温恒定地维持在39 - 40℃以上的高水平，达数天或数周，24小时内体温波动范围不超过1℃，常见于大叶性肺炎等。
弛张热：体温在39℃以上，24小时内体温波动范围超过2℃，但都在正常水平以上，常见于败血症等。
间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现，常见于疟疾等。
波状热：体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次，常见于布氏杆菌病。
回归热：体温骤升达39℃或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期与无热期各持续若干天后规律的交替一次，见于回归热等。
不规则热：发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病等。
四、发热的伴随症状
寒战：见于大叶性肺炎、败血症等。
结膜充血：见于麻疹、流行性出血热等。
单纯疱疹：见于大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎等。
淋巴结肿大：见于传染性单核细胞增多症、风疹等。
肝脾肿大：见于传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎等。
出血：见于流行性出血热、病毒性肝炎等。
关节肿痛：见于败血症、猩红热等。
皮疹：见于麻疹、猩红热等。
昏迷：先发热后昏迷者见于流行性乙型脑炎等，先昏迷后发热者见于脑出血等。
五、发热的问诊要点
起病时间、季节、缓急，病程长短，热度、频度，诱因。
伴随症状：畏寒、寒战、大汗、盗汗等。
各系统伴随症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、腹痛腹泻、尿频尿急、尿痛、皮疹、出血、头痛、关节疼痛等。
诊治经过：抗生素、退热药、糖皮质激素、抗结核药等。
一般情况：精神状态、食欲、体重、睡眠、大小便。
病史：传染病接触史、疫水接触史、职业史、用药史、手术史、流产分娩史。
六、发热的急诊处理
评估患者是否需要抢救及专科评估：
评估生命体征、神志、尿量及一般情况，对于高度怀疑感染性休克的患者，尽早使用液体复苏、升压药及升级抗生素。
重点的体格检查，根据不同症状进行相应检查和诊断。
评估患者发生危重症可能：如粒细胞缺乏伴发热的患者感染性休克的风险极高，需确保启用广谱抗生素经验性治疗。
退热对症处理：
38.5℃以下的发热患者优先考虑物理降温，但仍需进行评估。
注意用药安全，主诊断不明确的发热患者慎用糖皮质激素。
高热患者退热期间需注意补液，但对于老年人或心肾功能较差的患者慎用静脉补液。
胸痛的诊断与治疗一、胸痛的常见病因和临床表现
病因
胸壁疾病：如急性皮炎、带状疱疹、肋软骨炎、肋骨骨折等。
心血管疾病：如冠状动脉粥样硬化性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉狭窄等。
呼吸系统疾病：如胸膜炎、自发性气胸、支气管炎等。
纵隔疾病：如纵隔炎、纵隔气肿、纵隔肿瘤等。
其他：如过度通气综合征、食管炎、食管裂孔疝等。
发生机制
胸部感觉神经纤维受刺激。
放射痛或牵涉痛：内脏病变可引起远离该器官某部体表或深部组织疼痛。
临床表现
发病年龄：青壮年多考虑结核性胸膜炎等，40岁以上须注意心绞痛等。
胸痛部位：胸壁疾病胸痛固定且有压痛；心绞痛及心肌梗死疼痛多在胸骨后方和心前区等；夹层动脉瘤疼痛多位于胸背部等。
胸痛性质：带状疱疹为刀割样或灼热样剧痛；食管炎为烧灼痛等。
疼痛持续时间：平滑肌痉挛或血管狭窄缺血所致疼痛为阵发性，炎症等所致疼痛为持续性。
影响疼痛的因素：心绞痛在劳力或精神紧张时诱发，休息或含服硝酸甘油后缓解；食管疾病多在进食时发作或加剧等。
二、胸痛的伴随症状
伴咳嗽、咳痰和（或）发热，常见于气管、支气管和肺部疾病。
伴呼吸困难，见于大叶性肺炎、自发性气胸等。
伴咯血，主要见于肺栓塞、支气管肺癌。
伴苍白、大汗、血压下降或休克，见于心肌梗死等。
伴吞咽困难，多提示食管疾病。
三、常见高危胸痛的诊断及鉴别诊断要点
不稳定型心绞痛
部位：胸骨后，可放射至颈部、下颌等。
性质：压迫感、烧灼感等。
持续时间：通常为3 - 5 min，很少超过30 min。
加重或缓解因素：过劳、激动等。
症状及体征：一过性第三及第四心音等。
辅助检查：动态监测心电图变化、心肌损伤标志物。
治疗：卧床休息、抗血小板治疗等。
急性心肌梗死
部位：胸骨下，可能像心绞痛样放射。
性质：沉重感、压迫感等。
持续时间：≥30 min。
加重或缓解因素：休息和硝酸甘油不能缓解。
症状及体征：气短、出汗、恶心等。
辅助检查：动态监测心电图变化、心肌损伤标志物。
治疗：绝对卧床休息、吸氧等。
肺栓塞
部位：胸骨下或肺梗死涉及的区域。
性质：膜性或心绞痛样。
持续时间：突然发作，数分钟到1 h。
加重或缓解因素：呼吸可能加重。
症状及体征：呼吸困难、呼吸频率增快等。
辅助检查：血气可有低氧血症等。
治疗：以抗凝为主，大块肺栓塞溶栓等。
主动脉夹层
部位：前胸部，可向背部放射。
性质：撕裂样、刀割样。
持续时间：突然发作，不缓解。
加重或缓解因素：常见于高血压或有易患因素。
症状及体征：主动脉瓣关闭不全杂音等。
辅助检查：X 光胸片可能有纵隔增宽。
治疗：迅速使血压得到控制等。
张力性气胸
部位：单侧。
性质：非常尖锐，胸膜性。
持续时间：突然发作，持续数小时。
加重或缓解因素：呼吸痛。
症状及体征：呼吸困难、烦躁不安等。
辅助检查：X线胸片可确诊。
治疗：卧床休息、抗感染等。
四、胸痛的急诊处理
快速诊断急性胸痛
诊断思路包括病史、体检、辅助检查（心电图、胸片、CT等）以及危险性评估等。
胸痛问诊要点包括疼痛的部位和放射痛、性质、诱发因素、时限、缓解因素、伴随症状等。
处理原则
快速排除最危险、最紧急的疾病，对危及生命的胸痛纳入快速通道。
对于不能明确诊断的病人应常规留院观察。
剔除低危胸痛，避免盲目住院。
心血管疾病所致胸痛特点
多有高血压、心脏病史，疼痛部位多位于胸骨后或心前区等。
常因体力活动而诱发或加剧，休息后可好转或终止，血压常有改变。
心脏听诊可发现异常，心电图多有异常。
高敏肌钙蛋白（Hs - cTn）0h/1h检测流程获得推荐
2015年ESC新指南推荐0h/3h或0h/1h Hs - cTn水平快速诊断或排除非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）。
ACS的急诊处理流程
首次医疗接触到记录首份心电图的时间小于10分钟。
首次医疗接触到实施再灌注的时间，溶栓小于30分钟，直接PCI小于90分钟，如果症状发作在120分钟之内或直接到能够实施PCI的医院，则小于60分钟。
STEMI的急诊处理
阵痛使用吗啡皮下注射。
扩血管使用硝酸甘油静滴（除外BP小于90/60mmHg或右心梗）。
抗凝使用肝素或低分子肝素。
抗血小板服用阿司匹林和氯吡格雷嚼服。
尽快转运至可行PCI的医院90分钟内，如不能在90分钟完成转运考虑就地溶栓。
其他高危胸痛的处理
主动脉夹层：往往有高血压病史，突发胸背及上腹部撕裂样疼痛等，确诊有赖于主动脉CTA等检查。
肺栓塞：症状突然出现剧烈胸痛、呼吸困难等，可进行溶栓、抗凝等。
未明确诊断ACS患者的处理
对就诊时心电图和肌钙蛋白正常患者，须重复6h后心电图或肌钙蛋白变化。
如果患者持续胸痛，或需要应用硝酸甘油缓解，建议短期、连续复查心电图和肌钙蛋白。
如果患者复查心电图，ST - T动态变化或肌钙蛋白升高或血流动力血异常，按UA/NSTEMI流程处理。
如果患者就诊后间隔6h或胸痛6 - 12h心电图无ST - T动态改变或肌钙蛋白没有升高，建议患者心脏负荷试验或者冠脉CT，后两者阴性，可予出院，社区医生随访30天，胸痛复发重新评估。
咳嗽与咳痰的诊断与治疗一、概念
咳嗽是一种反射性防御动作，可清除呼吸道分泌物及气道内异物，但也有不利一面，如使呼吸道内感染扩散、导致呼吸道出血、诱发自发性气胸等。
咳痰是借助咳嗽将气管、支气管分泌物、异物或肺泡内的渗出液排出的过程，痰液是由呼吸道炎症引起的多种物质混合而成。
二、发生机制
咳嗽动作：深吸气后，声门关闭，借突然剧烈的呼气冲出狭窄的声门裂隙产生咳嗽动作和声音，咳嗽由延髓咳嗽中枢受刺激引起，刺激感受区包括耳、鼻、咽喉、支气管、胸膜等。
咳痰发生机制：呼吸道发生炎症时，粘膜充血、水肿，粘液分泌增多，毛细血管通透性增加，浆液渗出，含多种细胞和物质的渗出物与粘液、吸入的尘埃和某些组织破坏物等混合而成痰。
三、病因
呼吸道疾病：鼻咽部至小支气管整个呼吸道黏膜受到刺激，或肺泡内有分泌物等进入小支气管均可引起咳嗽和（或）咳痰，呼吸道感染是最常见原因。
胸膜疾病：如胸膜炎、胸膜间皮瘤、自发性气胸、胸腔穿刺等。
心血管疾病：二尖瓣狭窄或其它原因所致左心衰竭引起肺淤血或肺水肿，导致咳嗽；右心或体循环静脉栓子脱落造成肺栓塞也可引起咳嗽。
中枢神经因素：大脑皮质可随意引起或抑制咳嗽反射，某些脑部疾病也可出现咳嗽。
其他因素：服用血管紧张素转换酶抑制剂、胃食管反流病、鼻后滴流综合征、习惯性咳嗽、心理性咳嗽（癔症）等。
四、问诊要点
发病性别与年龄：儿童呛咳主要原因是异物吸入或支气管淋巴结肿大；青壮年常见病因是肺结核、支气管扩张、哮喘等；青年女性要考虑支气管结核、支气管腺瘤；老年人多为慢性支气管炎、肺气肿、心力衰竭、肺癌及其他肿瘤。
起病急缓及病程长短：
急性咳嗽时间＜3周，常见于急性咽炎、急性支气管炎、肺炎、肺水肿、气胸、胸膜炎等。
亚急性咳嗽持续3 - 8周，如感染后咳嗽、上气道咳嗽综合症和咳嗽变异性哮喘等。
慢性咳嗽时间＞8周，常见于慢性咽炎、慢性喉炎、慢性支气管炎、肺结核、肺癌等。
突发性咳嗽见于吸入刺激性气体或异物、淋巴结或肿瘤压迫气管/分叉；发作性咳嗽见于百日咳、支气管内膜结核、咳嗽变异性哮喘；长期慢性咳嗽见于慢性支气管炎、支气管扩张、肺脓肿、肺结核。
咳嗽发生时间：晨起咳嗽常见于慢性支气管炎、支扩等；夜间咳嗽常见于左心功能不全、哮喘等；进食时咳嗽见于食管气管瘘；体位改变时咳嗽见于支扩、脓胸并支气管胸膜瘘、纵隔肿瘤、胸腔积液等。
咳嗽的性质：干性咳嗽无痰或痰量极少，常见于急性或慢性咽喉炎、喉癌、气管受压、支气管异物、支气管肿瘤、急性支气管炎初期、胸膜疾病、原发性肺动脉高压、二尖瓣狭窄等；湿性咳嗽伴有咳痰，常见于慢性支气管炎、支气管扩张、肺炎肺脓肿、空洞型肺结核等。
咳嗽的音色：咳嗽声嘶见于声带肿胀/麻痹、肿瘤压迫喉返神经；鸡鸣样咳嗽见于百日咳、会厌、喉部疾患或气管受压；金属音咳嗽见于纵隔肿瘤、支气管癌/淋巴肿大/食管癌直接压迫气管；声音低微或无力见于严重肺气肿、声带麻痹及全身衰竭、呼吸肌无力、胸腹部手术麻醉过程中；单声咳见于干性胸膜炎、大叶性肺炎。
伴随症状：
咳嗽伴咳痰：痰量增多常见于支气管扩张、肺脓肿和支气管胸膜瘘，且排痰与体位有关，静置后分层；痰的性质有粘液性痰、浆液性痰、脓性痰、血性痰、恶臭痰、铁锈色痰、粉红色泡沫样痰、黄绿色或翠绿色痰、砖红色胶冻样痰、痰白粘稠且牵拉成丝难以咳出、稀薄浆液性痰中含粉皮样物、大量浆液泡沫痰等。
咳嗽伴发热：伴高热常见于急性上、下呼吸道感染、肺脓肿、支扩并感染、脓胸；伴低热见于肺结核、肺癌、胸部外伤、胸膜炎。
咳嗽伴胸痛：见于肺炎、肺癌、气胸、肺栓塞、胸膜炎等。
咳嗽伴咯血：大咯血见于支气管扩张、肺结核（尤其是空洞型）、支气管肺癌、肺脓肿、二尖瓣狭窄、子宫内膜异位症等；小量咯血见于口鼻出血、急性咽炎、急性喉炎、急性支气管炎、肺炎、肺结核、急性左心衰等。
咳嗽伴呼吸困难：见于喉水肿、喉肿瘤、支气管哮喘、慢性阻塞性肺病、重症肺炎、肺结核、大量胸腔积液、气胸、肺淤血、肺水肿及气管或支气管异物等。
咳嗽伴有哮鸣音：见于支气管哮喘、慢性喘息性支气管炎、心源性哮喘、弥漫性泛细支气管炎、气管与支气管异物等；支气管肺癌引起气管与支气管不完全阻塞可出现局限性分布的吸气性哮鸣音。
其他伴随症状：杵状指常见于支气管扩张症、肺脓肿、肺癌、脓胸、特发性肺纤维化等；呕吐见于小儿百日咳、气管内异物、肺结核等；反流相关症状提示胃食管反流性咳嗽的可能；鼻炎相关症状提示上气道综合征；声嘶见于声带炎症、喉炎、喉结核、喉癌或纵隔肿块压迫、侵及喉返神经。
五、治疗治疗原则包括对因治疗和对症治疗，如抗感染、抗病毒、抗结核、抗过敏、强心、放化疗、手术等，以及祛痰、止咳。
六、诊断流程
急性咳嗽：通过询问病史、体格检查、影像学检查等判断是否为重症疾病（如急性心肌梗死、左心功能不全、肺栓塞、异物吸入等）或非重症疾病（如感冒、哮喘、慢性支气管炎、支气管扩张症等），并进行相关检查和治疗。
亚急性咳嗽：询问病史及体格检查，结合胸部影像判断有无前期感染，根据情况进行诊治，如按慢性咳嗽、迁延性感染性咳嗽或感染后咳嗽进行治疗。
慢性咳嗽：病因诊断应遵循重视病史（包括耳鼻咽喉和消化系统疾病病史、职业和环境因素暴露史、吸烟史、用药史等）、根据病史选择有关检查（由简单到复杂）、先考虑常见病后考虑少见病、诊断和治疗同步或顺序进行、治疗有效是明确病因的前提、治疗无效时评估相关因素等原则。
水肿的诊断与治疗水肿的概念和发生机制：
概念：水肿是指人体组织间隙有过多液体积聚使组织肿胀，可分为全身性水肿和局部性水肿，一般不包括内脏器官局部水肿，如脑水肿、肺水肿等。
毛细血管血流动力学改变：包括毛细血管内静水压增加、血浆胶体渗透压降低、组织液胶体渗透压增高、组织间隙机械压力降低、毛细血管通透性增强等。
发生机制：
钠水潴留：肾小球滤过功能降低和肾小管对钠水的重吸收增加。
静脉、淋巴回流障碍：多产生局部性水肿。
水肿的病因与临床表现：
全身性水肿：
心源性水肿：首先出现于身体下垂部位，活动后明显，休息后减轻或消失，呈对称性、凹陷性水肿，常伴有颈静脉怒张、肝肿大、静脉压升高及右心衰竭的其他表现。
肾源性水肿：见于各型肾炎和肾病，晨起时眼睑与颜面水肿，常有尿改变、高血压和肾功能损害表现。
肝源性水肿：见于失代偿期肝硬化，主要机制为肝功能减退及门静脉高压导致的门脉高压、低蛋白血症、肝淋巴液回流受阻和继发性醛固酮增多。
内分泌代谢疾病所致水肿：如甲状腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、原发性醛固酮增多症、库欣综合征、腺垂体功能减退症、糖尿病等均可引起水肿。
营养不良性水肿：常由慢性消耗性疾病、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症或维生素B1缺乏症引起，水肿发生前常有体重减轻，从足部开始逐渐蔓延至全身。
妊娠性水肿：在妊娠后期出现，多为生理性水肿，与钠水潴留、血浆胶体渗透压降低、静脉和淋巴回流障碍有关。
其他：结缔组织疾病、变态反应、药物、经前期紧张综合征、特发性水肿、功能性水肿等也可导致全身性水肿。
局部性水肿：包括炎症性水肿、淋巴回流障碍性水肿、静脉回流障碍性水肿、血管神经性水肿、神经源性水肿、局部黏液性水肿等。
水肿的伴随症状：
伴肝肿大：可为心源性、肝源性与营养不良性，同时有颈静脉怒张者为心源性。
伴重度蛋白尿：常为肾源性，轻度蛋白尿也可见于心源性。
伴呼吸困难与发绀：常提示由于心脏病、上腔静脉阻塞综合征等所致。
伴心跳缓慢、血压偏低：可见于甲状腺功能减退症。
伴消瘦、体重减轻：可见于营养不良。
水肿与月经周期有明显关系：可见于经前期紧张综合征。
水肿的问诊要点：
是否水肿：询问水肿发生有无时间规律性、诱因、首发部位、发展顺序、累及范围、发展速度、是否为凹陷性、与体位是否相关、与月经周期是否相关、有无胸水、腹水等。
伴随症状：包括局部症状（如皮肤颜色、温度、压痛、皮疹等）和全身症状（如心肺疾病表现、尿量和尿色改变、高血压、尿检和肾功能异常、胃肠道表现、皮肤黄染和出血倾向、食欲不振、怕冷、反应迟钝、便秘、失眠、烦躁、焦虑等）。
诊疗经过：了解患者的诊疗情况。
一般情况：关注体重变化情况。
既往史：询问有无心、肾、肝脏、内分泌疾病史，营养不良病史，药物治疗史及药物过敏史。
个人史、月经婚育史、家族史：了解相关情况。
水肿的检查与治疗：
体格检查：全身性水肿常见于多种疾病，局限性水肿见于局部静脉或淋巴回流受阻等；凹陷性水肿提示程度严重，非凹陷性水肿提示严重水肿、淋巴性水肿或甲状腺功能低下所致的黏液性水肿；水肿局部有压痛和红肿者，常属炎症性。还需注意颈静脉怒张、心脏杂音、肺部啰音、肝脾肿大等情况。
辅助检查：必做的检查包括血、尿常规及肝、肾功能测定；选做的检查包括24小时尿蛋白定量、血/尿渗透浓度测定、心电图、超声心动图、胸部X线片及胸腹部CT、B超等。
处理原则：治疗原发病，对症处理主要是利尿（依据血清电解质情况选用利尿剂），低白蛋白血症者可输注白蛋白，严重水肿利尿效果不佳或不宜使用利尿剂者，可行血液透析治疗。
皮肤黏膜出血的诊断与治疗一、概念皮肤黏膜出血是由于机体止血或凝血功能障碍所引起，以全身性或局限性皮肤黏膜自发性出血或损伤后难以止血为临床特征。
二、病因与发生机制
血管壁功能异常：正常情况下血管破损时，局部小血管会反射性收缩，血小板释放物质使毛细血管持久收缩以止血。当毛细血管壁存在先天性缺陷或受损伤时，不能正常收缩发挥止血作用，导致皮肤黏膜出血。常见于遗传性出血性毛细血管扩张症、血管性假性血友病、过敏性紫癜、单纯性紫癜、老年性紫癜、机械性紫癜、严重感染、化学物质或药物中毒及代谢障碍等。
血小板异常：血小板在止血过程中起重要作用，数量或功能异常时均可引起皮肤黏膜出血。
血小板减少：生成减少见于再生障碍性贫血、白血病、感染、药物性抑制等；破坏过多见于特发性血小板减少性紫癜、药物免疫性血小板减少性紫癜等；消耗过多见于血栓性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血等。
血小板增多：原发性见于原发性血小板增多症；继发性继发于慢性粒细胞白血病、脾切除后、感染、创伤等。
血小板功能异常：遗传性见于血小板无力症、血小板病等；继发性继发于药物、尿毒症、肝病、异常球蛋白血症等。
凝血功能障碍：任何一个凝血因子缺乏或功能不足均可引起凝血障碍，导致皮肤黏膜出血。包括遗传性（如血友病、低纤维蛋白原血症、凝血酶原缺乏症等）、继发性（如重症肝病、尿毒症、维生素K缺乏等）、循环血液中抗凝物质增多或纤溶亢进（如异常蛋白血症类肝素抗凝物质增多、抗凝药物治疗过量、原发性纤溶或弥散性血管内凝血所致的继发性纤溶等）。
三、临床表现根据出血面积大小，分为瘀点（直径不超过2mm）、紫癜（直径在3～5mm）、瘀斑（直径大于5mm）。
血管壁功能异常出血特点：皮肤黏膜的瘀点、瘀斑、紫癜。
血小板异常出血特点：广泛性出血，皮肤黏膜瘀点、瘀斑和紫癜的同时有鼻出血、牙龈出血、月经过多、血尿及黑便等，严重者可致脑出血。
凝血功能障碍出血特点：常表现为内脏、肌肉出血或组织血肿，也常见关节腔出血，多有家族史或肝脏病史。
四、伴随症状
四肢对称性紫癜伴有关节痛及腹痛、血尿，见于过敏性紫癜。
紫癜伴有广泛性出血，如鼻出血、牙龈出血、血尿、黑便等，见于血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血等。
紫癜伴有黄疸，见于肝脏疾病。
皮肤黏膜出血伴贫血和（或）发热，常见于白血病、再生障碍性贫血等。
自幼有轻伤后出血不止，且有关节肿痛或畸形，见于血友病。
五、问诊要点
出血时间、部位、范围、特点（自发性或损伤后），急缓，诱因。
有无伴发鼻出血、牙龈出血、咯血、便血、血尿等出血症状。
有无贫血、发热、黄疸、腹痛、骨关节痛等相关症状。
过敏史、外伤、感染、肝肾疾病史。
诊疗经过与治疗效果。
职业特点，有无化学药物及放射性物质接触史、服药史。
六、检查
体格检查：全面检查皮肤黏膜，观察出血点、紫癜、瘀斑的大小、形态、分布等特点，注意是否高出皮面，有无瘙痒等；检查口腔黏膜、牙龈、咽部、扁桃体有无出血、充血；检查关节有无肿胀、压痛、畸形等；进行腹部触诊，检查有无压痛、包块等；检查淋巴结有无肿大。
实验室检查：血常规了解血小板数量、形态及白细胞计数、红细胞计数等；凝血功能检查包括凝血酶原时间（PT）、部分活化凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原等；血小板功能检查如血小板聚集试验等；肝肾功能检查了解肝脏合成凝血因子的功能以及肾脏疾病对出血的影响；必要时进行骨髓穿刺检查骨髓象。
特殊检查：对于怀疑遗传性出血性疾病的患者，可进行基因检测；对于过敏性紫癜等，必要时可进行过敏原检测。
七、治疗
一般治疗：患者应避免剧烈运动，防止外伤；保持皮肤清洁，避免搔抓皮肤；对于有鼻出血的患者，应保持头部稍向前倾，避免仰头，可采用冷敷前额等方法止血。
针对病因治疗：
血小板减少：特发性血小板减少性紫癜病情较轻者可使用糖皮质激素（如泼尼松等），严重者可使用免疫抑制剂（如长春新碱等）或进行脾切除；再生障碍性贫血采用雄激素（如司坦唑醇等）促进造血，免疫抑制剂（如抗淋巴细胞球蛋白等）治疗，严重者可行造血干细胞移植；白血病导致的血小板减少根据白血病类型进行相应的化疗、靶向治疗等，必要时输注血小板。
血小板增多：原发性血小板增多症可使用羟基脲等降低血小板数量，同时给予抗凝治疗（如阿司匹林等）预防血栓形成。
血小板功能异常：血小板无力症等目前尚无特效治疗方法，主要是避免外伤，出血时可输注血小板。
血管壁功能异常：对于过敏性紫癜，可给予抗过敏药物（如氯苯那敏等）、改善血管通透性药物（如维生素C、芦丁等）；单纯性紫癜一般无需特殊治疗，可自行缓解；维生素C缺乏导致的出血，应补充维生素C。
血小板异常：
凝血功能异常：先天性凝血功能障碍（如血友病）补充相应缺乏的凝血因子（如凝血因子Ⅷ等）；维生素K缺乏补充维生素K；肝病导致的凝血功能异常治疗肝病的同时，根据情况补充凝血因子或给予新鲜冰冻血浆等。
对症治疗：对于皮肤黏膜出血明显的患者，可局部使用止血药物（如云南白药等）；有严重鼻出血、牙龈出血等情况时，可采用局部压迫止血、填塞止血等方法；对于出血量大导致贫血的患者，可根据情况输注红细胞悬液等纠正贫血。
八、病情监测与随访密切观察患者皮肤黏膜出血的变化情况；定期复查血常规、凝血功能等相关指标；注意观察使用糖皮质激素、免疫抑制剂等药物的患者的不良反应；根据患者病情确定随访时间间隔，病情稳定的患者可1 - 3个月随访一次，病情不稳定或正在调整治疗方案的患者应适当增加随访频率。
意识障碍的诊断与治疗一、概念
意识：机体对自身、对外界环境以及自身与外界环境关系的感知状态，可通过言语及行动表达，是大脑功能活动的综合表现。
意识障碍：人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍，多由高级神经中枢功能活动受损引起，表现为嗜睡、意识模糊、昏睡、谵妄、昏迷等。
二、病因与发生机制
病因：
感染性因素：如重症急性感染、颅脑感染等。
非感染性因素：包括颅脑非感染性疾病、内分泌及代谢障碍、水电解质平衡紊乱、外源性中毒、物理或缺氧性损害、心脑血管疾病等。
具体疾病：如脑血管疾病（脑缺血、脑出血等）、脑占位性疾病、颅脑损伤、癫痫等。
发生机制：意识障碍的发生与大脑皮层、丘脑、脑干网状结构等功能受损有关，包括脑细胞代谢紊乱、网状结构功能损害等。
三、临床表现
意识障碍的临床分类：包括觉醒度、意识内容、意识范围和特殊类型的改变。
以兴奋性降低为特点的意识障碍：
嗜睡：最轻的意识障碍，可被唤醒并能正确回答和做出反应，但刺激去除后很快又入睡。
意识模糊：意识水平轻度下降，对时间、地点、人物的定向能力发生障碍。
昏睡：接近于人事不省的意识状态，不易唤醒，醒时答话含糊或答非所问。
昏迷：严重的意识障碍，分为轻度、中度和深度昏迷。
以兴奋性增高为特点的意识障碍：以谵妄为代表，表现为意识模糊、定向力丧失、感觉错乱、躁动不安、言语杂乱等。
四、伴随症状
伴发热：先发热后有意识障碍见于重症感染性疾病，先有意识障碍后有发热见于脑出血等。
伴呼吸缓慢：见于吗啡、巴比妥类、有机磷杀虫药等中毒、银环蛇咬伤等。
伴瞳孔散大：见于颠茄类、酒精、氰化物等中毒以及癫痫、低血糖状态等。
伴瞳孔缩小：见于吗啡类、巴比妥类、有机磷杀虫药等中毒。
伴心动过缓：见于颅内高压症、房室传导阻滞以及吗啡类、毒蕈等中毒。
伴高血压：见于高血压脑病、脑血管意外、肾炎尿毒症等。
伴低血压：见于各种原因的休克。
伴皮肤黏膜改变：出血点、瘀斑和紫癜等见于严重感染和出血性疾病，口唇呈樱红色提示一氧化碳中毒。
伴脑膜刺激征：见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血等。
伴瘫痪：见于脑出血、脑梗死等。
五、问诊要点
起病时间、发病前后情况、诱因、病程、程度。
有无发热、头痛、呕吐、腹泻、皮肤黏膜出血及感觉与运动障碍等相关伴随症状。
有无急性感染休克、高血压、动脉硬化、糖尿病、肝肾疾病、肺源性心脏病、癫痫、颅脑外伤、肿瘤等病史。
有无服毒及毒物接触史。
判断意识障碍的方法：通过呼唤、按压甲床、按压眶上神经出口处、观察患者面部表情和肢体活动等，以及与之对话、嘱其执行有目的的动作等判断是否存在高级智能活动障碍。
六、急诊处理
诊断思路：
有神经系统病症者，结合病史判断，如既往高血压、动脉粥样硬化等病史与脑出血、脑梗死等相关。
有脑膜刺激征、颅内压升高者，结合脑脊液判断，如血性脑脊液提示蛛网膜下腔出血等。
无神经系统病症与体征者，结合血糖及生化判断，如血糖升高见于糖尿病酮症酸中毒等，血糖降低见于低血糖昏迷等。
意识障碍评估处置流程：包括初始评估、生命体征评估、GCS 评分、快速血糖检测、创伤评估、癫痫评估、颅高压 / 脑疝评估、实验室检查等，根据评估结果进行相应的处理，如心肺复苏、纠正休克、控制癫痫发作、神经外科会诊等。
意识障碍处理「字母原则」：
N（Neck）：注意颈部外伤，未明确时勿擅自移动颈部。
A（Airway）：确保呼吸道通畅，必要时插管并吸出分泌物。
B（Breathing）：确保呼吸充分，必要时做血气分析，保证供氧，必要时使用辅助呼吸。
C（Circulation）：确保血液灌注充足，测量脉搏和血压，积极处理休克。
D（Diabetes）：快速测定血糖，怀疑低血糖所致意识障碍时可先给予 50% 葡萄糖 50mL。
D（Drugs）：考虑阿片类药物过量的可能，如有提示给予纳洛酮。
E（Epilepsy）：观察是否为癫痫发作，进行相应处理。
F（Fever）：注意中枢神经系统感染的可能，给予降温治疗，高度怀疑感染时及时给予经验性抗感染治疗。
G（Glasgow）：参考格拉斯哥昏迷量表。
H（Herniation）：如有脑疝证据，积极降颅压治疗，并请神经外科会诊。
I（Investigation）：持续监测脉搏、血压、呼吸频率和方式、体温以及格拉斯哥昏迷量表的改变。
意识障碍的治疗：
处理原则：保持呼吸道通畅、维持有效循环、纠正水、电解质代谢紊乱、促醒及支持对症治疗、尽早针对病因治疗。
具体措施：
保持呼吸道通畅：平卧头侧位或侧卧位，开放气道，清除分泌物，防止舌根后坠、窒息、误吸，给氧，必要时气管插管或切开。
维持有效循环：建立静脉通道，纠正休克。
完善相关检查：急诊检查血尿常规、肝肾功能、电解质、血糖、血气分析、血氨、凝血功能、颅脑 CT 等。
对症治疗：纠正颅内高压、心律失常、水、电解质代谢紊乱，控制血压、体温及血糖，必要时促醒治疗。
病情观察：持续心电监护，严密监测生命体征及意识、瞳孔变化，观察症状，准确记录出入量。
脑保护治疗：头部置冰枕或戴冰帽，给予脑代谢促进剂。
对因治疗：根据不同病因进行相应治疗，如高渗性非酮症糖尿病昏迷患者补液、使用胰岛素，低血糖昏迷者静脉滴注葡萄糖，一氧化碳中毒者高压氧治疗，颅内病变者脱水降颅内压、抗感染或手术治疗，中毒患者清除毒物、解毒治疗等。
心悸的诊断与治疗一、概念
心悸是一种自觉心脏跳动的不适感或心慌感，不仅存在于心血管疾病，还可存在于其他系统疾病，与心率、心律、心肌收缩力、心搏出量密切相关。
心悸时心率可快、可慢、可正常，心律可齐、可不齐。
二、病因
生理性：剧烈运动、精神过度紧张、饮酒、浓茶、咖啡、应用某些作用于传出神经系统的药物、妊娠。
病理性：
心脏搏动增强：高血压性心脏病、主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、动脉导管未闭、室间隔缺损、缺乏维生素 B1、甲状腺功能亢进、贫血、发热、低血糖症、嗜铬细胞瘤。
心律失常：心动过速（窦性心动过速、阵发性室上性心动过速等）、心动过缓（高度房室传导阻滞、窦性心动过缓等）、期前收缩、心房扑动或颤动。
心力衰竭：各种原因引起的心力衰竭均可出现心悸。
心脏神经官能症：由于自主神经功能紊乱引起，多见于青年女性，焦虑、情绪激动等情况下更易发生，心脏不发生器质性病变。
β - 受体亢进综合症：由于自主神经功能紊乱引起，情绪激动等情况下更易发生，发作时可探测到心电图改变，心脏改变为功能性，应用普洛萘尔后心电图改变可恢复。
更年期综合征：女性绝经期前后出现的一系列内分泌与自主神经功能紊乱症状。
其他：大量胸腔积液、高原病、胆心综合征。
三、发病机制
心脏活动过度是心悸发生基础，与心率、心律、心肌收缩力、心搏出量密切相关。
心动过速时心室肌与心瓣膜紧张度突然增加；心动过缓时心室充盈增加，心肌收缩力增强；期前收缩时一个较长的间歇后心室强有力的收缩。
心室肥大、代谢增强或交感神经兴奋、心律失常、神经体液调节、神经精神因素等均可导致心悸。
四、伴随症状
伴心前区痛：冠心病、心肌炎、心包炎。
伴贫血：急性失血。
伴呼吸困难：急性心肌梗死、心力衰竭、重症贫血。
伴消瘦及出汗：甲状腺功能亢进症。
伴晕厥或抽搐：窦性停搏、高度房室传导阻滞、阵发性室性心动过速。
伴发热：急性传染病、风湿热、感染性心内膜炎。
五、问诊要点
发作诱因、时间、频率、病程。
有无相关症状：心前区痛、发热、头晕、头痛、晕厥、抽搐、呼吸困难、消瘦及多汗、失眠、焦虑。
有无相关病史：心脏病、内分泌系统疾病（甲亢、嗜铬细胞瘤）、呼吸系统疾病（肺气肿）、血液系统疾病（贫血）、神经症。
有无使用相关药物：肾上腺素、麻黄素、咖啡因、阿托品、甲状腺素、氨茶碱。
有无相关生活因素：嗜好浓茶、咖啡、烟酒，有无精神刺激史。
心悸发作的诱因、特点、缓解方式及相关既往病史。
六、急诊诊治
体格检查：一般生命体征检查、听诊心率、心律、心音及有无杂音、听诊肺部呼吸音、有无干湿性啰音、有无面部潮红、皮肤苍白、突眼、甲状腺肿大等评估系统性疾病。
辅助检查：常规心电图（可发现有无心律失常及其性质，若静息时心电图无异常，可嘱患者适当运动，或行 24h 动态心电图）、超声心动图（评估是否有器质性心脏病及其严重程度）、X 线胸片（有助于排除气胸、肺气肿、肺梗死、胸腔积液等原因）、实验室检查（怀疑系统性疾病或药物原因引起的心悸，可行血常规、电解质、血糖、甲状腺功能、肾功能、血地高辛浓度等协助诊治）、精神科评定量表（怀疑精神心理性原因，可进行精神状态评价）、其他（如运动负荷试验、冠脉 CT、冠脉造影、心脏电生理检查等）。
诊断流程图：病史、体格检查、ECG 及精神心理问卷明确或疑似患者，若明确诊断则进行治疗，若不明原因的心悸则根据心脏病或 ECG 异常情况进行进一步检查和诊断。
诊断思维图：根据心电图有无心律失常判断是否有器质性心脏病，如冠心病、肺心病、高血压性心脏病、瓣膜性心脏病、先天性心脏病、原发性心脏病、特异性心脏病、病毒性心脏病等，若无器质性心脏病则考虑焦虑状态或心肌收缩力增强。
七、治疗原则
明确病因，积极治疗原发病。
心律失常者，则根据其类型作相应处置。
非心律失常者，对症治疗，镇静、吸氧、休息等。
八、常见的心律失常急症处理
阵发性室上性心动过速 (PSVT)：多数由房室旁路折返传导所形成，心电图表现为起始突然，频率 150～250 次 /min，QRS 波群形态与时限均正常，P 波常埋藏在前一激动的 QRS - T 波群内。治疗方法包括兴奋迷走神经、应用升压药、药物治疗（异搏定、胺碘酮、普罗帕酮等），上述药物均有负性肌力作用，且可抑制心脏传导系统，故心功能不全、病窦及传导阻滞者慎用或禁用。此外，去乙酰毛花苷、ATP、腺苷、以及射频消融术、食道调搏、直流电同步电复律等在一定的条件下也可以选择。
心房颤动 (AF)：心电图特征为 P 波消失，代之以大小不等、形态各异的锯齿样波形 (F 波)，R - R 间距绝对不等。治疗原则包括减慢心室率、恢复满意的血流动力学状态；转复或维持窦性心律、减少房颤发生；用药物或电复律难以恢复窦律或房颤复律后易复发的高危患者、以及永久性房颤，则应以控制心室率、抗血小板、抗凝防止血栓和栓塞事件发生为原则；消除或治疗原发病及诱发因素。快速性房颤、或房颤合并心功能不全者，宜首选西地兰稀释后缓慢静脉注射，若无效，可选胺碘酮。如果心室律控制不满意，可加用 β 受体阻滞剂。冠心病、心肌梗死后、CABG 术后及心功能不全者，宜选用胺碘酮治疗。直流电电击复律适用于除发房颤（发作不足 24 小时）、且心房内无血栓形成者。频繁发作的阵发性房颤患者，可考虑行射频消融术根治之。
预激综合征（W - P - W 综合征）：指激动经正常房室传导系统尚未到达心室肌之前，从预激旁路下传者已使部分心肌提前激动，导致正常激动的同步性受到干扰而形成的心律失常。心电图特征为 P - R 间期缩短（小于 0.12 秒），QRS 波群宽大畸形、起始部钝挫形成 Δ 波。治疗包括药物治疗（普罗帕酮、胺碘酮可有效终止其发作，禁用洋地黄类药物、钙拮抗剂和腺苷，尽量避免使用 β 受体阻滞剂）、W - P - W 伴房颤或房扑有低血压时，应立即行电转复、W - P - W 伴 AF、W - P - W 伴心动过速，尽早施行射频消融术。
室性心动过速 (VT)：心电图特征为 3 个或 3 个以上的室性期前收缩连续出现；QRS 波群宽大畸形，时限大于 0.12 秒，T 波倒置；心室率通常为 100～250 次 /min，心律规则或略不规则；房室分离，偶有心室夺获；通常发作突然开始；室性融合波；可分为单形性室速和多形性室速，偶见尖端扭转形室速。治疗包括药物治疗（胺碘酮、利多卡因、β 受体阻滞剂、普罗帕酮）、电复律（电除颤），其他如心房食道调搏术、射频消融术、外科手术治疗及 ICD 也可以作为选择。
心室扑动 (VP) 与心室颤动 (VF)：VP 呈正弦图形，波幅大而规则，频率 150～300/min 有时难以同室速鉴别；VF 之波形、振幅及频率都极不规则，无法辨认 QRS 波群、ST 段与 T 波。抢救时在迅速给以开通气道、人工呼吸或呼吸机辅助呼吸、胸外按压及药物治疗（肾上腺素是 CPR 的首选药物）的同时，应立即进行电除颤。采用双向波电除颤能量选择 150～200J；选择单向波电除颤应为 360J。可重复除颤及进行 CPR。
窦性心动过缓、窦性停搏和窦房传导阻滞：窦性心动过缓之窦性频率低于 60 次 /min，且常常伴有窦性心律不齐，心电图表现为 P - P 间距差异大于 0.12 秒；窦性停搏心电图则表现为 P 波间歇或连续停止发生，出现长 P - P 间期，可伴有逸搏或逸搏心律（交界性或室性）；窦房阻滞之 Ⅰ 型表现为 PP 间期进行性缩短、直至出现一次长 PP 间期（小于基本 PP 的两倍），Ⅱ 型之长 PP 间期则是基本 PP 的两倍。治疗包括心率在 50/min 次以上者无需治疗，主要针对病因及诱发因素治疗；可试用 654 - 2、阿托品、氨茶碱等药物口服治疗；如心率低于 50 次 /min，或有头晕、黑曚、晕厥等症状者，应行心脏起搏治疗。病态窦房结综合征心电图特征同上，也可试用 654 - 2、阿托品、氨茶碱等药物，原则上主张安装心脏起搏器。
房室传导阻滞（AVB）：Ⅰ 度 AVB 表现为 P - R 间期延长大于 0.20 秒；Ⅱ 度 AVBⅠ 型为 P - R 间期逐渐延长，R - R 间距逐渐缩短，直至 QRS - T 波群脱落；Ⅱ 度 AVBⅡ 型为长 P - R 间期固定不变，间断发生 QRS - T 脱落；Ⅲ 度 AVB 房、室完全分离，P、QRS - T 各自独立，心房率大于心室率，QRS 波群正常或宽大畸形。Ⅰ 度和 Ⅱ 度 Ⅰ 型 AVB 因心室率不慢，无需特殊治疗，但需祛除病因或诱发因素。Ⅱ 度 Ⅱ 型及 Ⅲ 度 AVB 则由于心室率缓慢，甚至伴有血流动力学障碍，应立即治疗。药物治疗可选择阿托品或氨茶碱口服或静脉使用；症状明显者应尽快选择安装临时或永久心脏起搏器。
呼吸困难的诊断与治疗一、概念呼吸困难是指病人主观感到空气不足、呼吸费力，客观上表现为呼吸运动用力，严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸，甚至发绀、呼吸辅助肌参与呼吸运动，并且可有呼吸频率、深度、节律的改变。
二、病因与发生机制
呼吸系统疾病：
气道阻塞：如喉、气管、支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物所致的狭窄或阻塞及支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等。
肺部疾病：如肺炎、肺脓肿、肺结核、肺不张、肺淤血、肺水肿、弥漫性肺间质疾病、细支气管肺泡癌等。
胸壁、胸廓、胸膜腔疾病：如胸壁炎症、严重胸廓畸形、胸腔积液、气胸、广泛胸膜粘连、结核、外伤等。
神经肌肉疾病：如脊髓灰质炎病变累及颈髓、急性多发性神经根神经炎和重症肌无力累及呼吸肌、药物导致呼吸肌麻痹等。
膈肌运动障碍：如膈肌麻痹、大量腹腔积液、腹腔巨大肿瘤、胃扩张和妊娠末期等。
循环系统疾病：常见于各种原因所致的左心和（或）右心衰竭、心脏压塞、肺栓塞和原发性肺动脉高压等。
中毒：如糖尿病酮症酸中毒、吗啡类药物中毒、有机磷杀虫药中毒、氰化物中毒、亚硝酸盐中毒和急性一氧化碳中毒等。
神经精神性疾病：如脑出血、脑外伤、脑肿瘤、脑炎、脑膜炎、脑脓肿等颅脑疾病引起呼吸中枢功能障碍和精神因素所致的呼吸困难，如焦虑症、癔症等。
血液病：常见于重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症等。
根据发生机制及临床表现特点，呼吸困难可分为以下五种类型：
肺源性呼吸困难：主要是呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍导致缺氧和（或）二氧化碳潴留引起。
吸气性呼吸困难：呼吸肌极度用力，胸腔负压增加。常见于喉、气管和大气管狭窄与阻塞，如喉头水肿、气管内异物，表现为吸气费力、“三凹征”、干咳及高调吸气性喉鸣。
呼气性呼吸困难：肺泡弹性减弱和（或）小支气管的痉挛或炎症。常见于慢性支气管炎（喘息型）、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、弥漫性泛细支气管炎等，表现为呼气费力、呼气缓慢、呼吸时间延长、呼气期哮鸣音。
混合性呼吸困难：肺或胸膜腔病变使呼吸面积减少导致换气功能障碍。常见于重症肺炎、重症肺结核、大面积肺栓塞（梗死）、弥漫性肺间质疾病、大量胸腔积液、气胸、广泛性胸膜增厚等，表现为吸气期及呼气期均感呼吸费力、呼吸频率增快、深度变浅、呼吸音异常或病理性呼吸音。
心源性呼吸困难：主要是由于左心和（或）右心衰竭引起，尤其是左心衰竭时呼吸困难更为严重。
左心衰：肺淤血和肺泡弹性降低，机制包括肺淤血使气体弥散功能降低、肺泡张力增高刺激牵张感受器通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢、肺泡弹性减退使肺活量减少、肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。表现为混合性呼吸困难、劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难，严重时可出现面色发绀、大汗、咳浆液性粉红色泡沫痰，有哮鸣音，两肺底有较多湿性啰音，心率加快，可有奔马律。
右心衰：体循环淤血，机制包括右心房与上腔静脉压↑刺激压力感受器反射性兴奋呼吸中枢、血氧含量↓乳酸、丙酮酸性产物堆积刺激呼吸中枢、淤血性肝大、胸水、腹水呼吸运动受限。严重时也可引起呼吸困难，但程度较左心衰竭轻，临床上主要见于慢性肺源性心脏病、某些先天性心脏病或由左衰竭发展而来，也可见于各种原因所致的急性或慢性心包积液。
中毒性呼吸困难：主要是由于代谢性酸中毒、药物、化学毒物中毒等引起。
代谢性酸中毒：代谢性酸中毒可导致血中代谢产物增多，刺激颈动脉窦、主动脉体化学受体或直接兴奋刺激呼吸中枢引起呼吸困难。
药物中毒：某些药物如吗啡类、巴比妥类等中枢抑制药物和有机磷杀虫药中毒时，可抑制呼吸中枢引起呼吸困难。
化学毒物中毒：导致机体缺氧刺激或抑制呼吸中枢。如一氧化碳中毒时，吸入的一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，失去携带氧的能力导致缺氧而产生呼吸困难；亚硝酸盐和苯胺类中毒时，使血红蛋白变为高铁血红蛋白失去携带氧的能力导致缺氧；氰化物中毒时，氧离子抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸作用，导致组织缺氧引起呼吸困难，严重时引起脑水肿抑制呼吸中枢。
神经精神性呼吸困难：
颅压↑，脑供血↓：抑制呼吸中枢，导致呼吸↓，深浅节律异常（比奥式，双吸气…），常见于脑出血、脑外伤、脑膜炎。
精神心理因素：呼吸困难，呼吸浅快，过度通气导致呼碱。神经官能症患者可出现叹气式呼吸（功能性）。
血源性呼吸困难：RBC 携 O₂量↓，血氧含量↓，缺血与 BP↓刺激呼吸中枢，导致呼吸↑。表现为呼吸浅，心率快。常见于重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症等。
三、临床表现
肺源性呼吸困难：
吸气性呼吸困难：吸气费力、“三凹征”、干咳及高调吸气性喉鸣。常见于喉、气管和大气管狭窄与阻塞，如喉头水肿、气管内异物。
呼气性呼吸困难：呼气费力、呼气缓慢、呼吸时间延长、呼气期哮鸣音。常见于慢性支气管炎（喘息型）、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、弥漫性泛细支气管炎等。
混合性呼吸困难：吸气期及呼气期均感呼吸费力、呼吸频率增快、深度变浅、呼吸音异常或病理性呼吸音。常见于重症肺炎、重症肺结核、大面积肺栓塞（梗死）、弥漫性肺间质疾病、大量胸腔积液、气胸、广泛性胸膜增厚等。
心源性呼吸困难：
①、左心衰：
有引起左心衰竭的基础病因。
呈混合性呼吸困难，劳力性呼吸困难（活动时呼吸困难出现或加重，休息时减轻或消失）；端坐呼吸（仰卧时加重，坐位时减轻 - 强迫体位）；夜间阵发性呼吸困难。急性左心衰竭时，可出现夜间阵发性呼吸困难，表现为夜间睡眠中突感胸闷气急，被迫坐起，惊恐不安。轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻、消失；重者可见端坐呼吸、面色发绀、大汗、咳浆液性粉红色泡沫痰，有哮鸣音，两肺底有较多湿性啰音，心率加快，可有奔马律。
两肺底部或全肺出现湿啰音。
应用强心剂、利尿剂和血管扩张剂改善左心功能后呼吸困难症状随之好转。
②、右心衰：
严重时也可引起呼吸困难，但程度较左心衰竭轻，临床上主要见于慢性肺源性心脏病、某些先天性心脏病或由左衰竭发展而来。另外，也可见于各种原因所致的急性或慢性心包积液。
中毒性呼吸困难：
代谢性酸中毒：有引起代谢性酸中毒的基础病因，如尿毒症、糖尿病酮症等；出现深长而规则的呼吸，可伴有鼾音，称为酸中毒深大呼吸（Kussmaul 呼吸）。
药物中毒：有药物中毒史；呼吸缓慢、变浅伴有呼吸节律异常的改变，如潮式呼吸（Cheyne - Stokes 呼吸）或间停呼吸（Biot 呼吸）。
化学毒物中毒：有化学毒物中毒史；呼吸缓慢、变浅伴有呼吸节律异常的改变。
神经精神性呼吸困难：
神经性呼吸困难：呼吸慢而深，并常伴有呼吸节律的改变（如双吸气、呼吸遏制等）。临床上常见于重症颅脑疾病，如脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑外伤及脑肿瘤等。
精神性呼吸困难：呼吸快而浅，伴有叹息样呼吸或出现手足搐搦。临床上常见于焦虑症、癔症病人，病人可突然发生呼吸困难。
血源性呼吸困难：呼吸浅，心率快。临床常见于重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症等。
四、伴随症状
发作性呼吸困难伴哮鸣音，多见于支气管哮喘、心源性哮喘等。突发性重度呼吸困难见于急性喉水肿、气管异物、大面积肺栓塞、自发性气胸等。
伴发热，见于肺炎、肺脓肿、肺结核、胸膜炎、急性心包炎等。
伴一侧胸痛，见于大叶性肺炎、胸膜炎、肺栓塞、自发性气胸、急性心肌梗死、支气管肺癌等。
伴咳嗽、咳痰，见于慢性阻塞性肺疾病、肺炎、支气管扩张、肺脓肿、有机磷农药中毒、急性左心衰竭等。
伴意识障碍，见于脑出血、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、肺性脑病、急性中毒、休克型肺炎等。
五、问诊要点
呼吸困难发生的诱因。
呼吸困难发生的快与慢。
呼吸困难与活动、体位的关系。
伴随症状。
六、急诊处理
初步评估：
快速了解病史，询问呼吸困难的发作时间、诱因（如剧烈运动、过敏、感染等）以及既往病史（如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、心脏病等）。
测量血压、心率、呼吸频率、体温和血氧饱和度等生命体征。
观察患者的呼吸模式（如浅快呼吸、深大呼吸），检查胸部是否有异常的呼吸音、哮鸣音、湿啰音等。
紧急处理：
帮助患者采取舒适的体位，如半卧位或端坐位，清除口腔和鼻腔的分泌物、异物，保持呼吸道通畅。
立即给予患者吸氧，通过鼻导管或面罩，根据血氧饱和度调整氧流量。
建立静脉通路，以便及时给予药物治疗。
针对病因治疗：
支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾病急性发作，给予支气管扩张剂（如沙丁胺醇、异丙托溴铵等）雾化吸入，必要时静脉使用糖皮质激素（如甲泼尼龙）。
心源性呼吸困难，如急性心力衰竭，给予利尿剂（如呋塞米）减轻心脏负荷，应用血管扩张剂（如硝酸甘油）降低心脏前后负荷。
肺部感染，及时使用抗生素进行抗感染治疗。
气胸，小量气胸可保守治疗，观察病情；大量气胸需要进行胸腔闭式引流。
病情监测和后续处理：
持续监测生命体征和血氧饱和度。
复查相关检查，如心电图、胸部 X 线或 CT 等，以评估治疗效果和病情变化。
根据病情决定是否需要住院进一步治疗或转至专科病房。
发绀的诊断与治疗一、概念
发绀是指血液中还原血红蛋白增多使皮肤和黏膜呈青紫色改变的一种表现，也称紫绀。
发绀在皮肤较薄、色素较少且毛细血管丰富的部位表现较明显，如口唇、鼻尖、颊部、甲床、耳廓等。
二、病因与发生机制
血液中还原血红蛋白增加
中心性发绀：多由心、肺疾病引起呼衰、通气与换气功能障碍、肺氧合作用不足导致血氧饱和度降低所致。包括肺性发绀（常见于各种严重的呼吸系统疾病）和心性混合性发绀（常见于发绀型先天性心脏病，如法洛四联症）。
周围性发绀：由于周围循环血流障碍所致，包括淤血性周围性发绀（见于右心衰竭、渗出性心包炎心脏压塞、缩窄性心包炎等）和缺血性周围性发绀（见于严重休克、血栓闭塞性脉管炎等）。
混合性发绀：中心性发绀与周围性发绀同时存在，常见于心力衰竭。
血液中存在异常血红蛋白衍生物
高铁血红蛋白血症：先天性自幼即有发绀，常有家族史，身体一般状况较好；后天获得性最常见于各种化学物质或药物中毒，如苯胺、硝基苯、亚硝酸盐等中毒所致。发绀的特点是急剧出现，抽出的静脉血呈深棕色，虽给予氧疗但发绀不能改善，只有给予静脉注射亚甲蓝或大量维生素C，发绀方可消退。“肠源性青紫症”也可由大量进食含亚硝酸盐的变质蔬菜引起。
硫化血红蛋白血症：多为后天获得性，服用某些含硫药物或化学品后，须同时有便秘或服用含硫药物在肠内形成大量硫化氢为先决条件。特点是持续时间长，可达数月以上，血液呈蓝褐色。
三、发病机制
毛细血管血液中还原血红蛋白量超过50g/L时，皮肤粘膜即出现紫绀；高铁血红蛋白超过30g/L或硫化血红蛋白超过5g/L，都可出现紫绀。
重度贫血（Hb＜60g/L）时，严重缺氧时亦无发绀；红细胞增多症（高原地区）时，可发绀但无缺氧。
四、临床表现
血液中还原血红蛋白增加
中心性发绀：发绀为全身性，除颜面及四肢外，也累及躯干，但受累部位的皮肤是温暖的。
周围性发绀：发绀常出现于肢体末端与下垂部位，受累部位的皮肤是冷的，皮肤转暖时发绀可消退。
血液中存在异常血红蛋白衍生物
高铁血红蛋白血症：先天性自幼即有发绀，后天获得性发绀急剧出现，静脉注射亚甲蓝或大量维生素C可消退。
硫化血红蛋白血症：多为后天获得性，发绀的持续时间长，血液呈蓝褐色。
五、伴随症状
伴呼吸困难：重症肺、心疾病及急性呼吸道梗阻、大量气胸等。
伴杵状指（趾）：发绀型先天性心脏病及某些慢性肺部疾病。
伴意识障碍：肺性脑病、某些药物或化学物质中毒、休克、急性肺部感染或急性心功能衰竭等。
六、问诊及检查要点
问诊要点
发病年龄与起病时间：新生儿发绀常见于心肺部病变，青少年时期发绀提示先天性心血管病、严重风心病，成人和老年人的发绀多因肺部疾病引起。
发绀部位及特点：全身性发绀询问有无心肺疾病症状，周围性发绀注意局部情况。
有关药物或化学物质摄入史：询问有无摄取相关药物、化学物品、变质蔬菜等病史。
伴随症状及体征：伴呼吸困难、杵状指（趾）、呼吸或心力衰竭表现和意识障碍等。
检查要点
体格检查：注意生命体征情况，检查皮肤、黏膜等，确定发绀的类型。
实验室及其他检查：血气分析可了解动脉血氧饱和度和动脉血氧分压；血中高铁血红蛋白、硫化血红蛋白可用分光镜检测；发绀型先天性心脏病患者需做超声心动图、选择性心血管造影等检查。
七、临床思维与治疗
临床思维
是否发绀：发绀在用力加压时颜色即消退，皮肤异常色素沉着者加压颜色不变。
是何种类型的发绀，原因如何：包括血液中还原血红蛋白增多所致发绀和血液中存在异常血红蛋白衍化物所致发绀。
治疗
病因治疗：针对引起发绀的原因给予处理，病因可纠正的先天性心脏病宜择期手术治疗，变性血红蛋白血症者（如肠源性发绀）应给予静脉注射亚甲蓝溶液或大量维生素C。
对症治疗：重度发绀伴呼吸困难立即吸氧，呼吸道感染用抗菌药物控制感染，心力衰竭纠正心力衰竭。
咯血的诊断与治疗一、概念
咯血是指喉及喉以下的呼吸道及肺任何部位的出血，经口腔咯出。
咯血需与上呼吸道出血鉴别，应仔细检查口腔与鼻咽部局部有无出血灶，鼻出血多自前鼻孔流出，鼻腔后部出血易与咯血混淆，鼻咽镜检查可确诊。
咯血需与呕血鉴别，可从病因、出血前症状、出血方式、出血颜色、血中混有物、酸碱反应、黑便、出血后痰的性状等方面进行区分。
二、病因与发生机制
病因：
支气管疾病：支气管扩张、支气管肺癌、支气管结核和慢性支气管炎等。
肺部疾病：肺结核、肺炎、肺脓肿、肺真菌病、肺泡炎、肺含铁血黄素沉着症、肺出血肾炎综合征等，在我国引起咯血的首要原因仍为肺结核。
心血管疾病：二尖瓣狭窄、先天性心脏病所致的肺动脉高压或原发性肺动脉高压、肺栓塞、肺血管炎等。
其他：血液病、急性传染病、风湿性疾病、气管支气管子宫内膜异位症等，以及药物和毒物相关性咯血、有创性检查和治疗等。
发生机制：支气管黏膜或毛细血管通透性增加、肺泡壁或支气管黏膜毛细血管破裂、小支气管动脉或动脉瘤破裂、动静脉瘘破裂、凝血障碍等。
三、临床表现
发病年龄：青壮年咯血常见于肺结核、支气管扩张、二尖瓣狭窄等；40岁以上有长期吸烟史者应高度注意支气管肺癌的可能性；儿童慢性咳嗽伴少量咯血与低色素贫血，须注意特发性含铁血黄素沉着症的可能。
咯血量：每日咯血100ml以内为小量咯血，100～500ml为中等量咯血，24h内咯血大于500mL（或1次咯血量100mL以上）为大量咯血。
大咯血常见疾病：主要见于空洞型肺结核、支气管扩张和慢性肺脓肿。
部分疾病咯血情况：慢性支气管炎和支原体肺炎可出现痰中带血或血性痰，常伴有剧烈咳嗽；支气管肺癌少有大咯血，主要表现为痰中带血。
失血量与症状的关系：失血量在400ml以下，常无自觉症状，血容量可由组织液及脾贮血补偿，循环血量在1h内改善；出现头晕、心慌、冷汗、乏力、口干等症状时，急性失血在400ml以上；有晕厥、四肢冰凉、尿少、烦躁不安时，出血量大，失血至少在1200ml以上；出血继续，出现气短、无尿时，急性失血已达2000ml以上。
咯血的颜色和性状：鲜红色见于肺结核、支气管扩张、肺脓肿等；铁锈色见于肺炎链球菌性肺炎，也可见于肺吸虫病和肺泡出血；砖红色胶冻样见于肺炎克雷伯杆菌肺炎；浆液性粉红色泡沫痰见于左心衰竭；黏稠暗红色血痰见于肺栓塞；暗红色血痰见于二尖瓣狭窄。
四、伴随症状
伴发热：肺结核、肺炎、肺脓肿、流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病、支气管肺癌等。
伴胸痛：肺炎链球菌性肺炎、肺结核、肺栓塞（梗死）、支气管肺癌等。
伴呛咳：支气管肺癌、支原体肺炎等。
伴脓痰：支气管扩张、肺脓肿、空洞型肺结核继发细菌感染等。
伴皮肤黏膜出血：血液病、风湿病、肺出血型钩端螺旋体病、流行性出血热等。
伴杵状指（趾）：支气管扩张、肺脓肿、支气管肺癌等。
伴黄疸：钩端螺旋体病、肺炎链球菌性肺炎、肺栓塞等。
五、问诊要点
确认是否咯血。
发病年龄；咯血量、性状、颜色。
伴随症状。
咯血对患者的影响（负性情绪、并发症）。
诊治、护理过程。
相关的疾病史及诱发因素。
六、临床诊断与治疗
临床诊治思维及路径：接诊患者后，应除外口腔、鼻腔出血、上消化道出血，对于咯血患者，根据病情分为急性、短时大量咯血和慢性、少量、中量咯血，前者危及生命，需紧急处理，对于预后不良的传染性疾病、恶性疾病等，应及时诊断和治疗。
治疗：
总体原则：根据病情严重程度和病因确定治疗措施，包括止血、病因治疗、预防窒息和失血性休克等。
卧床休息：咯血患者应尽可能卧床休息，大咯血患者要求绝对卧床，就地抢救，避免搬动。出血部位明确者取患侧卧位，呼吸困难者取半卧位，缺氧者吸氧。
咳嗽处理：原则上不用镇咳药物，鼓励患者将血痰咳出。但频繁剧烈咳嗽后发生咯血者，可给予可待因或含有可待因的复方制剂，或右美沙芬口服，禁用吗啡等中枢性镇咳药。安慰患者，消除紧张焦虑情绪，必要时给予小剂量镇静剂，但心肺功能不全或全身衰竭咳嗽无力者禁用。
其他注意事项：保持大便通畅，避免用力排便加重出血。患者饮食以流质或半流质为主，大咯血期间禁食，禁食期间给予足够热量。对已发生失血性休克、窒息、先兆窒息或低氧血症者，给予氧疗，保持呼吸道通畅，观察生命体征及咯血量，注意水电解质平衡，做好抢救窒息的准备工作。若咯血由药物或毒物引起，应尽快停用抗凝药物，给予拮抗药物，必要时洗胃、进行血液透析及血滤治疗。
药物治疗：
垂体后叶素：含有催产素及加压素，是治疗咯血尤其是大咯血的首选药物，用法为通常以5 - 10U加入到25%葡萄糖溶液20 - 40mL缓慢静脉注射，继之以10 - 20U加入到5%的葡萄糖溶液250 - 500mL中缓慢静脉滴注，直至咯血停止后1 - 2d停用。用药期间需严格掌握剂量和滴速，严密观察不良反应，冠心病、动脉粥样硬化、高血压、心力衰竭及妊娠妇女慎用或禁用。非妊娠者可改为不含加压素的催产素10 - 20U加入到5%的葡萄糖溶液250 - 500mL中静脉滴注，每日2次，起效后改为每日1次，维持3d，可减少心血管系统不良反应。
酚妥拉明：α - 受体阻断剂，用于垂体后叶素禁忌或无效时，用法为用10 - 20mg加入5%的葡萄糖溶液250 - 500mL中静脉点滴，每天1次，连用5 - 7d。
6 - 氨基己酸：通过抑制纤维蛋白溶解起到止血作用，用法为将4 - 6g加入到5%葡萄糖溶液250mL中静脉滴注，每天1 - 2次。
氨甲苯酸（止血芳酸）：促凝血药物，通过抑制纤维蛋白溶解起到止血作用，用法为将100 - 200mg加入到25%葡萄糖溶液20 - 40mL缓慢静脉注射，每日1 - 2次；或将200mg加入到5%葡萄糖溶液250mL中静脉滴注，每天1 - 2次。
酚磺乙胺（止血敏）：能增强毛细血管抵抗力，降低毛细血管通透性，增强血小板的聚集性和黏附性，促进血小板释放凝血活性物质，缩短凝血时间，达到止血效果，用法为可用0.25 - 0.50g肌肉注射，每日2次；或将0.25g加入到25%葡萄糖溶液40mL中静脉注射，每日1 - 2次，或1 - 2g加入到5%葡萄糖溶液500mL中静脉滴注，每日1次。
巴曲酶（立止血）：由蛇毒中分离提纯的凝血酶，可静脉注射或肌肉注射，成人每日用量1kU - 2kU。
其他药物：包括肾上腺色腙片（安络血）、维生素K1、鱼精蛋白等。
临床上咯血多由支气管动脉或肺动脉血管破裂所致，药物选择以垂体后叶素、催产素及血管扩张剂为主，其他止血药物作为辅助治疗措施。止血药物应用应注意个体化，关注咯血发生机制及合并症。
抗感染治疗：当考虑存在肺部感染时应同时给予抗感染治疗。
非药物治疗：
支气管动脉栓塞治疗：在选择性支气管动脉造影确定出血部位的同时进行栓塞，适用情况包括任何原因所致的急性大咯血，病因一时无法去除，为缓解病情、创造条件进行手术时；不适合手术或患者拒绝手术，内、外科治疗无效者；咯血量不大，但反复发生者。禁忌证包括导管不能有效和牢固插入支气管动脉内，栓塞剂可能反流入主动脉者；肺动脉严重狭窄或闭锁的先天性心脏病，肺循环主要靠体循环供血者，在不具备立即手术矫正肺动脉畸形时；造影发现脊髓动脉显影极有可能栓塞脊髓动脉者。注意事项包括脊髓动脉从出血的支气管动脉发出时，此项治疗为禁忌证，可能造成脊髓损伤和截瘫；支气管动脉栓塞后仍有咯血，需考虑肺动脉出血可能，需进行肺动脉造影并做相应栓塞治疗。
经支气管镜治疗：优点为可清除气道内积血，防治窒息、肺不张和吸入性肺炎等并发症，能发现出血部位有助于诊断，直视下对出血部位进行局部药物治疗或其他方法止血效果明显。适用情况包括持续性咯血、诊断及出血部位不明者、常规治疗无效或有窒息先兆。禁忌证为严重心肺功能障碍、极度衰竭。
致命性咯血的识别与急救：
识别窒息的危险因素：患者心肺功能不全，体质衰弱，咳嗽力量不足；气管和支气管移位，使支气管引流障碍；精神过度紧张等原因，导致声门或支气管痉挛；咯血后误用大量镇静、止咳剂，使血不易咳出，阻塞支气管而发生窒息。
危重咯血的表现：患者咯血突然增多，如满口血痰，甚至满口血液、连续咳嗽并咯出血液，或胸闷难忍、烦躁、大汗淋漓、端坐呼吸等提示大咯血。
识别窒息症状：当患者突然两眼凝视、表情呆滞，甚至神志不清；咯血突然不畅、停止，或见暗红色血块，或仅从鼻、口流出少量暗红色血液，随即张口瞪目；咯血中突然呼吸加快，出现三凹征、一侧肺呼吸音减弱消失等，均提示发生窒息。
紧急处理：当表现为危重咯血，则应争分夺秒，综合处理，严防窒息发生。具体措施包括体位引流、气管插管、气管镜、支气管动脉栓塞治疗等。
便血的诊断与治疗一、概念
便血是指消化道出血，血液由肛门排出，颜色可呈鲜红、暗红或黑色。少量出血需经隐血试验确定，称为隐血。
二、病因
下消化道疾病：包括小肠疾病（如肠结核、肠伤寒、急性出血性坏死性肠炎、钩虫病、Crohn 病、小肠肿瘤、小肠血管瘤、空肠憩室炎或溃疡、Meckel 憩室炎或溃疡、肠套叠等）、结肠疾病（如急性细菌性痢疾、阿米巴痢疾、血吸虫病、溃疡性结肠炎、结肠憩室炎、结肠癌、结肠息肉等）、直肠肛管疾病（如直肠肛管损伤、非特异性直肠炎、放射性直肠炎、直肠息肉、直肠癌、痔、肛裂、肛瘘等）以及血管病变（如血管瘤、毛细血管扩张症、血管畸形、血管退行性变、缺血性肠炎、痔等）。
上消化道疾病：视出血量与速度的不同，可表现为便血或黑便。
全身性疾病：如白血病、血小板减少性紫癜、血友病、遗传性毛细血管扩张症、维生素 C 及维生素 K 缺乏症、严重的肝脏疾病、尿毒症、流行性出血热、败血症等。
三、临床表现
便血多为下消化道出血，可表现为急性大出血、慢性少量出血及间歇性出血。
便血颜色因出血部位、出血量及血液在肠腔内停留时间而异，如鲜红色多为下消化道出血且量大、速度快；暗红色提示出血部位较高；柏油样便提示上消化道或小肠出血且在肠内停留时间较长。
消化道出血每日在 5 - 10ml 以内者为隐血便，一般隐血试验有假阳性，抗人血红蛋白单克隆抗体的免疫学检测可避免假阳性。
注意食用动物血、猪肝、铋剂、铁剂、炭粉及中药等可使粪便变黑，但一般为灰黑色无光泽且隐血试验阴性。
四、伴随症状
腹痛：慢性反复上腹痛，呈周期性和节律性，出血后疼痛减轻，见于消化性溃疡；上腹绞痛或伴有黄疸者，应考虑胆道出血；腹痛时排血便或脓血便，便后腹痛减轻，见于细菌性痢疾、阿米巴痢疾或溃疡性结肠炎；腹痛伴便血还见于急性出血性坏死性肠炎、肠套叠、肠系膜血栓形成或栓塞、膈疝等。
里急后重：即肛门坠胀感，感觉排便未净，排便频繁，但每次排便量甚少，且排便后未感轻松，提示肛门、直肠疾病，见于痢疾、直肠炎及直肠癌。
发热：便血伴发热常见于传染性疾病，如败血症、流行性出血热、钩端螺旋体病，也见于部分恶性肿瘤，如肠道淋巴瘤、白血病等。
全身出血倾向：便血伴皮肤黏膜出血者，见于急性传染性疾病及血液疾病，如重症肝炎、流行性出血热、白血病、过敏性紫癜、血友病等。
皮肤改变：皮肤有蜘蛛痣及肝掌者，便血可能与肝硬化门静脉高压有关；皮肤黏膜有毛细血管扩张，提示便血可能由遗传性毛细血管扩张症所致。
腹部肿块：便血伴腹部肿块者，应考虑结肠癌、肠结核、肠道恶性淋巴瘤、肠套叠及 Crohn 病等。
五、问诊要点
一般信息：
年龄与性别：不同年龄段和性别与特定病因相关，如儿童多见于肠套叠、直肠息肉等；中青年可能与痔、肛裂、炎症性肠病等有关；老年人要警惕肠道肿瘤；男性可能因前列腺炎、前列腺癌等引起便血；女性可能因直肠阴道瘘、子宫内膜异位症等引起便血。
职业：某些职业可能与便血病因有关，如长期久坐可能增加痔的发病风险。
便血情况：
颜色及性状：鲜红色血便多为下消化道出血；暗红色血便提示出血部位较高；黑便提示上消化道出血；脓血便提示肠道炎症或肿瘤。
量：
频率：
伴随症状：包括腹痛、腹泻、便秘、里急后重、发热、全身出血倾向、体重下降等。
既往史：如消化系统疾病史（胃溃疡、十二指肠溃疡、胃炎、肠炎、痔、肛裂等）、手术史（胃肠道手术、肛门手术等）、药物史（抗凝药物、非甾体类抗炎药等）、传染病史（肝炎、伤寒、痢疾等）。
家族史：家族中是否有类似疾病患者（肠道肿瘤、炎症性肠病等）或血液病患者（血友病、血小板减少性紫癜等）。
诊治情况：常规化验（血、尿、粪常规、肝肾功能、血糖、血脂、病毒性肝炎标志物等）、肠镜、胶囊内镜、腹部超声、腹部 CT 及治疗情况。
六、临床诊治
如何快速鉴别便血原因：
持续疼痛 + 呕血 + 黑便可能是胃癌：早期胃癌少数病人有恶心、呕吐或类似溃疡病的上消化道症状，进展期胃癌主要症状为疼痛与体重减轻，晚期可出现贫血、消瘦、营养不良甚至恶病质等表现。
周期性上腹痛 + 黑便可能是胃溃疡：上腹部疼痛是主要症状，多在餐后 1 - 2 小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复现上述节律，有些患者以出血、黑便等并发症为首发症状。
呕血 + 黑便可能是急性糜烂性胃炎：起病较急，可导致突发上消化道出血，表现为呕血及黑便，出血时上腹隐痛不适或有触痛。
上腹部疼痛 + 饥饿痛 + 黑便可能是十二指肠溃疡：表现为上腹部疼痛，可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，也可仅在饥饿时隐痛不适，典型者表现为轻度或中度剑突下持续性疼痛，可出现出血等并发症引起黑便。
持续排便困难 + 里急后重 + 便秘 / 腹泻 + 暗色便可能是直肠癌：早期多数无症状，随着病情进展会出现排便习惯改变、血便、脓血便、里急后重、便秘腹泻等问题，后期大便逐渐变细，晚期有排便梗阻、消瘦甚至恶病质。
果酱式 + 排便困难 + 暗色便可能是结肠癌：早期表现为腹胀、消化不良，而后出现排便习惯改变，便前腹痛，稍后出现黏液便或黏液脓性血便，后期常出现贫血、低热、乏力、消瘦、水肿等中毒症状。
疼痛 + 里急后重 + 腹泻 + 呕吐 + 暗色便可能是溃疡性结肠炎：血性腹泻是最常见的早期症状，其他症状依次有腹痛、便血、体重减轻、里急后重、呕吐等，偶尔主要表现为关节炎等，本病表现为慢性或急性、灾难性暴发的过程。
腹泻 + 腹痛 + 暗色便可能是多发性肠息肉：早期症状不明显，常见症状有腹泻、腹痛、便血，便血常持续后期伴有恶变，若继发感染症状加重，可有大便秘结、里急后重感，直肠下端较大瘤体便后可脱出肛外。
喷溅 / 滴落 + 无痛 + 鲜红可能是痔疮：不同分期的内外痔和混合痔均可引起大便出血，一般为粪便附有鲜血或便后滴血，严重时可能会有喷溅血出现，外痔一般无大便出血表现。
无痛 + 血与粪便不混合 + 鲜红可能是直肠息肉：直肠低位息肉的典型症状为无痛性大便出血，排便时出血，排便结束后停止，量多少不等，一般血液不与粪便相混，若息肉位置高、数量多，有时血液也会与粪便相混。
擦拭 / 滴落 + 便时疼痛 + 鲜红可能是肛裂：表现为排便时肛门疼痛，便后持续一段时间，同时伴有便血，出血方式为粪便表面一侧附有血迹，不与粪便相混，部分患者便后滴血或擦拭见血。
肿物 + 坠感 + 便秘 + 鲜红可能是直肠脱垂：主要症状为有肿物自肛门脱出，随着脱垂加重，可引起不同程度的肛门失禁，常有黏液流出，导致肛周皮肤湿疹、瘙痒，因直肠排空困难，常出现便秘，大便次数增多，呈羊粪样，黏膜糜烂，破溃后有血液流出。
注意不能仅依靠疾病的常见特征来鉴别病症，很多患者没有这么典型的症状。
体格检查：
一般检查：观察患者的面色、精神状态、生命体征，判断是否有贫血、休克等表现。
腹部检查：触诊腹部有无压痛、包块，听诊肠鸣音是否正常。
肛门直肠检查：通过视诊、指诊检查肛门周围有无病变，如痔、肛裂、直肠肿物等。
实验室检查：
血常规：了解血红蛋白、红细胞计数、白细胞计数等，判断是否有贫血及感染。
凝血功能检查：排查凝血功能障碍引起的便血。
粪便常规及隐血试验：确定是否有便血及判断出血的程度。
影像学检查：
结肠镜检查：是诊断便血的重要手段，可直接观察直肠、结肠黏膜病变，并可取活检进行病理检查。
胃镜检查：对于黑便或怀疑上消化道出血的患者，胃镜检查可明确出血部位和病因。
小肠镜检查或胶囊内镜检查：对于怀疑小肠出血的患者，可选择小肠镜检查或胶囊内镜检查，以明确出血原因。
腹部 CT 或磁共振成像（MRI）：有助于了解肠道及周围组织的病变情况。
治疗：
一般治疗：卧床休息，避免剧烈运动；保持呼吸道通畅，对于大量出血导致休克的患者，应及时给予吸氧；监测生命体征；建立静脉通道，补充血容量，纠正休克。
针对病因治疗：
消化性溃疡出血：可给予质子泵抑制剂、H₂受体拮抗剂抑制胃酸分泌，促进溃疡愈合，同时给予止血药物，出血量大且内科治疗无效时，可考虑内镜下止血或手术治疗。
食管胃底静脉曲张破裂出血：可给予血管加压素、生长抑素等药物降低门静脉压力，减少出血，内镜下套扎术、硬化剂注射术等也是常用的止血方法，出血难以控制时可考虑手术治疗。
炎症性肠病出血：可给予氨基水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂等药物治疗炎症，严重出血时可给予止血药物或输血治疗。
肠道肿瘤出血：应根据肿瘤的类型、分期等选择手术、化疗、放疗等综合治疗方法。
痔出血：可给予局部用药，如痔疮栓、膏剂等，保持大便通畅，避免久坐、久站，严重出血或保守治疗无效时，可考虑手术治疗。
肛裂出血：保持大便通畅，局部可给予坐浴、涂抹药膏等治疗，肛裂经久不愈时可考虑手术治疗。
饮食调整：便血期间应避免食用辛辣、刺激性食物，上消化道出血的患者应禁食一段时间，待出血停止后逐渐恢复饮食，从流质、半流质到软食过渡，下消化道出血的患者可根据病情适当调整饮食，增加膳食纤维的摄入，保持大便通畅。
呕血的诊断与治疗一、概念呕血是上消化道疾病或全身性疾病所致的上消化道出血，血液经口腔呕出，常伴有黑便，严重时可有急性周围循环衰竭的表现。
二、病因
消化系统疾病：
食管疾病：如反流性食管炎、食管憩室炎、食管癌、食管异物、食管贲门黏膜撕裂综合征、食管损伤等。门静脉高压所致的食管静脉曲张破裂及食管异物戳穿主动脉可危及生命。
胃及十二指肠疾病：最常见消化性溃疡，其次有急性糜烂出血性胃炎、胃癌、胃泌素瘤、恒径动脉综合征等。其他少见疾病有平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、淋巴瘤、息肉、胃黏膜脱垂、急性胃扩张、胃扭转、憩室炎、结核、克罗恩病等。
门脉高压引起的食管胃底静脉曲张破裂或门脉高压性胃病出血。
上消化道邻近器官或组织的疾病：如胆道结石、胆道蛔虫、胆囊癌、胆管癌、壶腹癌、急慢性胰腺炎、胰腺癌合并脓肿破溃、主动脉瘤破入食管、胃或十二指肠、纵隔肿瘤破入食管等。
全身性疾病：如血液系统疾病（血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、白血病、血友病、霍奇金淋巴瘤、遗传性毛细血管扩张症、弥散性血管内凝血及其他凝血机制障碍等）、感染性疾病（流行性出血热、钩端螺旋体病、登革热、暴发型肝炎、败血症等）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、皮肌炎、结节性多动脉炎累及上消化道）、其他（尿毒症、肺源性心脏病、呼吸功能衰竭等）。
呕血的四大病因：消化性溃疡、食管或胃底静脉曲张破裂、急性糜烂性出血性胃炎、胃癌。
三、临床表现
呕血与黑便：呕血前常有上腹部不适、恶心，随后呕吐血性胃内容物。呕血的颜色取决于出血量、出血部位和在胃内停留的时间。出血量多、在胃内停留时间短、出血位于食管则血色鲜红或为暗红色，常混有凝血块；当出血量较少或在胃内停留时间长，则因血红蛋白与胃酸作用形成酸化正铁血红蛋白，呕吐物可呈棕褐色或咖啡渣样。便血或黑便是几乎必有的表现。
失血性周围循环衰竭：
出血量占循环血容量 10% 以下时，病人一般无明显临床表现。
出血量占循环血容量 10％～20％时，可有头晕、无力等症状，多无血压、脉搏等变化。
出血量达循环血容量的 20% 以上时，则有冷汗、四肢厥冷、心慌、脉搏增快等急性失血症状。
若出血量在循环血容量的 30% 以上，则有神志不清、面色苍白、心率加快、脉搏细弱、血压下降、呼吸急促等急性周围循环衰竭的表现。
血液学改变：急性大出血早期，RBC、Hb、Hct 可无变化。贫血在 3 - 4 小时后才出现，其程度取决于失血量、出血前有无贫血、出血后液体平衡状况。出血后 24 - 72 小时 Hb 下降到最低，外周网织红细胞增多。
其他：大量呕血可出现氮质血症、发热等表现。原因包括消化道出血后血红蛋白的分解产物在肠道被吸收导致 BUN 升高，以及血容量减少、贫血、周围循环衰竭、血分解蛋白的吸收等因素导致体温调节中枢的异常。
四、伴随症状
上腹痛：慢性反复发作的上腹痛，有一定周期性与节律性，多为消化性溃疡；中老年人，慢性上腹痛，疼痛无明显规律性并伴有厌食、消瘦或贫血者，应警惕胃癌。
肝脾肿大：脾肿大、有腹壁静脉曲张或有腹腔积液者，提示肝硬化；肝区疼痛、肝大、质地坚硬、表面凹凸不平或有结节者多为肝癌。
黄疸：黄疸、寒战、发热伴右上腹绞痛并呕血者，可能由胆道疾病引起；黄疸、发热及全身皮肤黏膜有出血者，见于某些感染性疾病，如败血症及钩端螺旋体病等。
皮肤黏膜出血：提示血液疾病、凝血功能障碍性疾病。
头晕、黑蒙、口渴、冷汗：提示血容量不足。伴有肠鸣、黑便者，提示有活动性出血。
其他：近期有服用非甾体类抗炎药物史、酗酒史、大面积烧伤、颅脑手术、脑血管疾病和严重外伤伴呕血者，应考虑急性胃黏膜病变；剧烈呕吐后继而呕血，应考虑食管贲门黏膜撕裂综合征。
五、问诊要点
是否呕血：询问患者是呕出来的还是咳出来的。
呕血颜色：了解呕血的颜色，如酱油样等。
呕血的量：询问呕血的量，如两饭碗等。
一般情况：询问患者是否有头晕、晕倒等情况。
呕血诱因：了解患者近期的饮食情况，如是否喝酒等。
病因了解：询问患者是否有胃痛等症状。
出血量的评估：
隐血便 ——5 - 10mL。
黑便 ——50 - 70mL。
呕血 —— 胃内潴留 250 - 300ml。
无症状 —— 少于 400mL：由于肝脾等藏血系统内的血液释放及组织液的渗出等原因，循环血量可很快得到改善。
出现症状 ——>400 - 500ml。
周围循环衰竭 ——>1000ml。
休克状态 —— 收缩压 <80mmHg，心率> 120 次 / 分，休克指数 > 1.5。
活动性出血的判断：
反复黑便或便血。
失血性周围循环衰竭的表现。
肠鸣音活跃。
血尿素氮持续升高。
Hb、RBC、血细胞比容进行性下降。
六、临床诊治
病情评估：
意识评估：首先判断意识，意识障碍既提示严重失血，也是误吸的高危因素。
气道评估：评估气道通畅性及梗阻的风险。
呼吸评估：评估呼吸频率、节律、用力及血氧饱和度。
循环评估：监测心率、血压、尿量及末梢灌注情况。条件允许时行有创血流动力学监测。
症状和体征：检查患者的生命体征、面色、口唇、甲床等有无贫血征象，腹部有无压痛、反跳痛、肌紧张等体征。
实验室检查：
血常规：检查血红蛋白浓度、红细胞计数、血细胞比容等，以了解贫血的程度。
大便潜血试验：阳性提示有消化道出血。
肝功能、肾功能、凝血功能等检查：有助于了解患者的整体状况，判断是否存在肝功能异常、肾衰竭等并发症。
内镜检查：
胃镜检查：是诊断上消化道出血病因的首选方法，可直接观察食管、胃、十二指肠黏膜的病变情况，并可进行活检和止血治疗。
结肠镜检查：对于下消化道出血的病因诊断有重要意义。
影像学检查：
X 线钡餐检查：对胃黏膜脱垂、胃癌等疾病有一定的诊断价值，但对急性出血期的患者不宜进行。
腹部 B 超、CT 等检查：有助于诊断肝、胆、胰等疾病，了解有无占位性病变、肝硬化等情况。
治疗：
一般治疗：
患者应卧床休息，保持呼吸道通畅，避免呕血时血液吸入引起窒息。
禁食，可给予少量冷流质饮食。
密切监测生命体征，观察呕血、黑便的情况。
补充血容量：
尽快建立静脉通道，补充血容量，纠正休克。可先输入生理盐水、右旋糖酐等晶体液和胶体液，然后根据血压、心率、尿量等情况调整输液速度和输液量。
必要时可输血，输血的指征为血红蛋白浓度低于 70g/L 或血细胞比容低于 25%。
止血治疗：
药物治疗：质子泵抑制剂、H₂受体拮抗剂等可抑制胃酸分泌，促进胃黏膜修复；生长抑素、奥曲肽等药物可减少内脏血流，降低门静脉压力；维生素 K₁、凝血酶等止血药物可用于止血。
内镜治疗：根据出血的原因和部位，可选择内镜下喷洒止血药物、电凝止血、激光止血、套扎止血等治疗方法。
介入治疗：对于药物治疗和内镜治疗无效的患者，可考虑进行介入治疗，如经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）等。
手术治疗：对于病因明确、内科治疗无效的患者，可考虑进行手术治疗，如胃大部切除术、食管胃底静脉曲张结扎术等。
吞咽困难的诊断与治疗概念：吞咽困难是指食物运送过程中受阻而产生的梗阻停滞感觉，可伴胸骨后疼痛，可由多种疾病或吞咽肌肉运动障碍引起，假性吞咽困难无食管梗阻基础，仅为咽喉部阻塞感。
病因与分类：
机械性吞咽困难：包括腔内因素（食团过大或食管异物）、管腔狭窄（口咽部炎症、食管良性狭窄、恶性肿瘤、食管蹼、黏膜环等）和外压性狭窄（咽后壁肿块或脓肿、甲状腺极度肿大、纵隔占位病变等）。
动力性吞咽困难：包括吞咽启动困难（口咽肌麻痹、口腔咽部炎症等）、咽食管横纹肌功能障碍（延髓麻痹、运动神经元疾病等）、食管平滑肌功能障碍（系统性硬化症、食管痉挛等）、其他（狂犬病、破伤风等）以及某些精神心理疾病。
临床表现：
口咽性吞咽困难：由吞咽中枢至控制口咽部横纹肌的运动神经节病变引起，食物阻滞于口腔及咽喉部，常见于脑血管病变等疾病。
食管性吞咽困难：由食管肿瘤、狭窄或痉挛等引起，吞咽时食物阻滞于食管某一段，不同疾病的症状有所不同，如食管癌呈进行性吞咽困难，食管良性肿瘤症状较轻等。
动力性吞咽困难与吞咽反射性动力障碍及延髓麻痹的特点：动力性吞咽困难无液体、固体之分；吞咽反射性动力障碍者吞咽液体比固体食物更困难；延髓麻痹者饮水由鼻孔反流伴呛咳、呼吸困难等症状。
梗阻部位的定位诊断参考意义：病人陈述的梗阻部位一般与食管病变的解剖部位基本吻合，如食管上段吞咽困难可由多种疾病引起，中段梗阻常为食管癌等疾病所致，食管下段的吞咽困难主要由癌肿等疾病所致。
伴随症状：伴声嘶多见于食管癌纵隔浸润等；伴呛咳见于脑神经疾病等；伴呃逆病变多位于食管下端；伴吞咽疼痛见于口咽炎或溃疡等；伴胸骨后疼痛见于食管炎等；伴反酸、烧心提示胃食管反流病；伴哮喘和呼吸困难见于纵隔肿物等；自觉咽部有阻塞感常提示癔球症。
问诊要点：包括症状出现的时间、频率和进展情况，吞咽困难的性质，吞咽时的感觉，伴随症状（胸痛、咳嗽、呼吸困难、声音嘶哑、反酸、烧心等），加重和缓解因素，饮食习惯，既往病史，手术史，药物使用史和全身状况。
临床诊治：
体格检查：包括口腔检查、颈部检查、胸部检查和腹部检查。
辅助检查：包括影像学检查（食管钡餐造影、胸部 CT 等）、内镜检查（胃镜、食管镜等）和其他检查（食管测压、食管 pH 监测等）。
治疗：包括针对病因治疗（如食管炎使用抗生素、抑酸药等，食管癌根据病情选择手术、放疗、化疗等）、对症治疗（饮食调整、营养支持、药物治疗等）和康复治疗（吞咽训练、物理治疗等）。
烧心与反流的诊断与治疗一、概念
烧心：上腹部或胸骨后的不适或烧灼感，可向上延伸至咽部，间歇性发作，多见于进食后、运动中或平躺时，饮水或服用抗酸剂后可缓解。
反流：胃内容物逆流入食管，甚至口咽部所引起的症状，病人诉喉咙或口腔中有酸味或灼热的液体（反酸），可能含有未消化的食物颗粒（反食），弯腰等动作可引起反流。
对机体影响：损伤食管黏膜，可引起炎症、糜烂、溃疡、胸骨后疼痛、吞咽疼痛、出血、食管狭窄、吞咽困难、Barrett 食管、食管腺癌等；反流物误吸入呼吸道，可引起咳嗽、喘息、呼吸困难、吸入性肺炎等。
二、病因与发生机制
病因：
食管动力异常：食管神经肌肉结构受损和 / 或功能障碍，常见疾病如胃食管反流病、食管裂孔疝、弥漫性食管痉挛、贲门失弛缓症、食管狭窄等。
食管炎症：嗜酸细胞性食管炎、机会性真菌或病毒性食管感染、Chagas 巨食管等。
食管憩室：食管中段和膈上憩室较大时可潴留食物而引起吞咽困难和反流。
消化不良：恶心、呕吐、烧心、反流、早饱、腹胀等一组症状，器质性消化不良多起因于胃十二指肠区域的疾病，如慢性胃炎、消化性溃疡。
功能性消化道疾病：消化道动力障碍常可伴有功能性胃肠病而加重症状，内脏高敏感是功能性疾病的发病基础，此类病人可能处于不同程度的焦虑、抑郁状态。
系统性硬化症：可出现雷诺现象和胃食管反流症状。
腹腔肿瘤：肿瘤本身或腹腔内转移、播散均可引起消化道症状，包括烧心、恶心、早饱、消化不良、便秘和腹痛等。
其他：婴儿、妊娠、肥胖、糖尿病、腹腔积液、高胃酸分泌状态、服用某些药物等。
发生机制：
一般原因：烧心由胃酸反流过多引起，当食管下括约肌（LES）受到某些致病因素影响、结构遭到破坏或出现一过性 LES 松弛时，均可引起反流。
加重反流的因素：食管蠕动性差、食管对反流物的清除力下降、食管上皮的抗酸屏障减弱、胃排空功能障碍、唾液的产生异常。
抗反流机制减弱的因素：长期吸烟、饮酒、肥胖、糖尿病、抑郁、焦虑。
特殊情况：有些烧心与反流病人表现出正常的食管酸暴露，可能是由于非酸性物质的反流或食管黏膜神经的敏感性增强。
脑 - 肠轴与烧心：脑 - 肠轴是存在于中枢神经系统和消化道之间的双向调节通路，被认为在消化道功能障碍中具有关键性作用。
三、临床表现
发生的时间：常在餐后 1 小时出现，也可在夜间入睡时发生，多见于胃食管反流病。
与体位及进食的关系：卧位、弯腰或腹压增高时症状加重，进食高脂肪、巧克力、咖啡等食物，使用某些药物及某些激素均可降低 LES 压力，引起症状。
反流物的性质：胃食管反流病的病人口腔内可有酸味或苦味，亦可有食物；食管下端功能性或器质性狭窄病人的反流物可见食物而酸味少见。
与情绪的关系：伴有功能性疾病的烧心与反流，多与情绪有关，抑酸治疗效果不佳。
四、伴随症状
伴胸骨后不适、嗳气、咽喉不适等，多见于胃食管反流病。
伴吞咽困难、胸痛、消瘦，见于食管癌、贲门失弛缓症等。
伴间歇性胸痛和吞咽困难，见于弥漫性食管痉挛等。
伴恶心、呕吐，应考虑食管狭窄、急性胃炎、消化性溃疡、消化不良等。
伴雷诺现象、肌关节痛、皮肤改变等，见于系统性硬化症等。
五、问诊要点
一般信息：年龄、性别（中老年人、肥胖者、孕妇等更容易出现胃食管反流）、职业（长期站立工作、弯腰工作等可能增加腹压，诱发胃食管反流）。
症状特点：烧心的部位、性质、程度、持续时间；反流的内容物；症状出现的时间和频率；加重和缓解因素。
相关病史：消化系统疾病史（胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、食管裂孔疝等）、手术史（腹部手术史，尤其是胃、食管手术史）、药物使用史（可能引起烧心和反流的药物，如抗生素、非甾体类抗炎药、钙通道阻滞剂等）、饮食习惯（暴饮暴食、进食过快、喜食辛辣、油腻、酸性食物等）、生活方式（吸烟、饮酒、熬夜等不良生活习惯，长期处于精神紧张、压力大的状态）。
伴随症状：胸痛（与心脏疾病引起的胸痛相鉴别）、吞咽困难、咳嗽、喘息、声音嘶哑。
家族史：家族成员患有胃食管反流病、消化系统疾病或其他相关疾病。
六、体格检查
一般检查：生命体征（体温、脉搏、呼吸、血压）、身高、体重（肥胖是胃食管反流病的危险因素之一）。
头颈部检查：口腔（观察口腔黏膜是否有炎症、溃疡等）、咽部（查看咽部是否充血、红肿）。
胸部检查：视诊（胸廓外形是否正常，有无畸形）、触诊（胸部有无压痛，尤其是胸骨后区域）、叩诊（判断肺部的清音、浊音等情况，排除肺部疾病）、听诊（听肺部呼吸音是否正常，有无干湿啰音等异常呼吸音，同时注意心脏听诊，排除心脏疾病导致的胸痛等症状与胃食管反流病相混淆）。
七、辅助检查
胃镜检查：诊断胃食管反流病的重要手段，可直接观察食管黏膜的损伤情况，排除其他食管和胃部疾病。
24 小时食管 pH 监测：连续监测食管内的 pH 值变化，确定是否存在胃酸反流，对症状不典型或药物治疗效果不佳的患者具有重要诊断价值。
食管测压：测量食管的压力和运动功能，了解食管下括约肌的压力、松弛情况以及食管的蠕动功能，有助于评估胃食管反流病的严重程度和治疗效果。
八、治疗
生活调整：抬高床头、避免进食后立即平卧、减肥、戒烟限酒、避免食用刺激性食物。
药物治疗：抗酸药（如氢氧化铝、铝碳酸镁等）、抑酸药（H₂受体拮抗剂如西咪替丁、雷尼替丁等，质子泵抑制剂如奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑等）、促动力药（如多潘立酮、莫沙必利等）。
手术治疗：对于药物治疗效果不佳、症状严重或伴有食管裂孔疝等并发症的患者，可考虑手术治疗，手术方式主要有腹腔镜下胃底折叠术等。
恶心与呕吐诊断与治疗概念1.1 恶心：上腹部不适和紧迫欲吐的感觉，可伴有迷走神经兴奋的症状，如皮肤苍白、出汗、流涎、血压降低及心动过缓等，是延髓呕吐中枢受到刺激的结果。1.2 呕吐：通过胃的强烈收缩迫使胃或部分小肠内容物经食管、口腔而排出体外的现象。1.3 关系与影响：恶心后随之呕吐，但也可仅有恶心而无呕吐，或仅有呕吐而无恶心；呕吐可将有害物排出，从而起到保护作用，但持久而剧烈的呕吐，可引起水电解质紊乱、代谢性碱中毒、营养障碍、食管、贲门黏膜撕裂而出血、焦虑、烦躁，心理疾病等。
病因与发生机制2.1 病因2.1.1 反射性呕吐：指来自内脏末梢神经的冲动，经自主神经传入纤维刺激呕吐中枢引起的呕吐。主要由消化系统疾病引起，也可由泌尿和心血管等系统疾病所致，如咽部受到刺激、胃十二指肠疾病、肠道疾病、肝胆胰疾病、腹膜及肠系膜疾病、其他疾病（肾输尿管结石、急性肾盂肾炎、急性盆腔炎、异位妊娠破裂等）、急性心肌梗死早期、心力衰竭、青光眼、屈光不正等。2.1.2 中枢性呕吐：见于颅内压增高、代谢障碍及药物或化学毒物的影响等。中枢性呕吐为突然发生的喷射状呕吐，吐前无恶心、吐后无不适，与进食和食物无关，包括神经系统疾病（中枢神经感染、颅内血管疾病、颅脑损伤、癫痫）、全身性疾病（尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、甲状腺危象、甲状旁腺危象、肾上腺皮质功能不全、低血糖、低钠血症、早孕）、药物（某些抗生素、抗癌药、洋地黄、吗啡等）、中毒（乙醇、重金属、一氧化碳、有机磷农药、鼠药等）、精神因素（胃神经官能症、癒症、神经性厌食等）。2.1.3 前庭障碍性呕吐：与头部位置改变有关，常伴眩晕、眼球震颤、恶心、心悸、出汗等自主神经失调表现。呕吐前有恶心，呕吐后缓解或干呕不止。凡呕吐伴有听力障碍、眩晕等症状者，需考虑前庭障碍性呕吐，常见疾病有迷路炎（化脓性中耳炎的常见并发症）、梅尼埃病（突发性的旋转性眩晕伴恶心呕吐）、晕动病（一般在航空、乘船和乘车时发生）。2.2 发生机制2.2.1 呕吐中枢：位于延髓，它有两个功能不同的结构，一是神经反射中枢，即呕吐中枢，位于延髓外侧网状结构的背部，接受来自消化道、大脑皮质、内耳前庭、冠状动脉以及化学感受器触发带的传入冲动，直接支配呕吐的动作；二是化学感受器触发带，位于延髓第四脑室的底面，不能直接支配呕吐的实际动作，但能接受外来的化学物质或药物（如阿朴吗啡、洋地黄、吐根碱等）与内生代谢产物（如感染、酮中毒、尿毒症等）的刺激，并由此发出神经冲动，传至呕吐中枢再引起呕吐。2.2.2 呕吐的三个阶段：即恶心、干呕与呕吐。恶心时胃张力和蠕动下降，十二指肠张力升高；干呕时胃上部放松而胃窦部短暂收缩；呕吐时胃窦部持续收缩，贲门开放，腹肌收缩，腹压增加，胃内容从胃返流排除体外。
临床表现3.1 呕吐的时间：育龄妇女晨起呕吐见于早期妊娠，亦可见于尿毒症、慢性酒精中毒或功能性消化不良；鼻窦炎病人因起床后脓液经鼻后孔流出刺激咽部，亦可致晨起恶心、干呕；晚上或夜间呕吐见于幽门梗阻。3.2 呕吐与进食的关系：进食过程中或餐后即刻呕吐，可能为幽门管溃疡或精神性呕吐；餐后 1 小时以上呕吐称延迟性呕吐，提示胃张力下降或胃排空延迟；餐后较久或数餐后呕吐，见于幽门梗阻，呕吐物可有隔夜宿食；餐后近期呕吐，特别是集体发病者，多由食物中毒所致。3.3 呕吐的特点：进食后立刻呕吐，恶心很轻或缺如，吐后又可进食，长期反复发作而营养状态不受影响，多为神经官能性呕吐；喷射状呕吐多为颅内高压性疾病。3.4 呕吐物的性质：带发酵、腐败气味提示胃潴留；带粪臭味提示低位小肠梗阻；不含胆汁说明梗阻平面多在十二指肠乳头以上，含多量胆汁提示在此平面以下；含有大量酸性液体者多有胃泌素瘤或十二指肠溃疡，无酸味者可能为贲门狭窄或贲门失弛缓症；上消化道出血常呈咖啡色样呕吐物。
伴随症状4.1 伴腹痛、腹泻：多见于急性胃肠炎、霍乱、副霍乱、细菌性食物中毒及其他原因引起的急性食物中毒。4.2 伴右上腹痛及发热、寒战或有黄疸：急性胆囊炎或胆石症。4.3 伴头痛及喷射性呕吐：颅内高压症或青光眼。4.4 伴眩晕、眼球震颤：见于前庭器官疾病。4.5 应用阿司匹林、某些抗生素及抗癌药物：呕吐可能与药物副作用有关。4.6 已婚育龄妇女早晨呕吐：早孕。
问诊要点5.1 起病经过：急抑或是慢性过程，急性发病时共餐者有无类似症状。5.2 呕吐特点：常发生的时间、环境、心理状态，呕吐的方式，呕吐与进食的关系，呕吐物的性状。5.3 伴随症状：腹痛、腹泻、发热、黄疸、吞咽困难、血尿、剧烈腰痛、下腹痛及尿频、尿急、尿痛、头痛、偏瘫、言语及意识障碍、眩晕、耳鸣、听力下降及眼球震颤、胸痛、心悸、呼吸困难、高血压、呕血、黑粪、贫血等。5.4 其他病史：慢性肝肾疾病、糖尿病、肿瘤等。5.5 诊治情况：常规化验、胃镜、腹部超声、腹部 X 线平片、食管 X 线造影等检查情况，以及治疗情况。
急诊处理6.1 体格检查6.1.1 必须要做的检查：咽部有无充血或淋巴滤泡增生、扁桃体有无肿大、鼻窦有无压痛、眼球有无震颤，并注意瞳孔大小和眼压；注意颈部有无抵抗，有无病理征阳性；腹部是检查重点，注意有无肝大、鼓肠、胃肠型、蠕动波、腹部振水声、气过水声、腹部肿块及压痛，特别要注意上腹部、左上腹部及右下腹部，因为急性胃炎、急性胰腺炎和急性阑尾炎大多伴有呕吐；须注意有无肾区叩痛及输尿管压痛，因为肾和输尿管结石、肾绞痛发作时常伴呕吐。6.1.2 辅助检查：血常规、尿常规、粪常规及血电解质、血糖、肝肾功能、血清淀粉酶测定；食物和呕吐物送检（毒物鉴定或细菌培养）疑有食物或毒物中毒者；内镜检查或胃肠钡餐 / 碘水造影疑有胃十二指肠病变者；腹部 CT 和（或）X 线检查空腔器官穿孔、肠梗阻、急性胃扩张；腹部 B 超、CT 或 MRI；心电图、心肌肌钙蛋白、心肌酶谱疑有心肌梗死者；头颅 CT、MRI、腰椎穿刺脑脊液检查疑有颅内病变者；五官科检查疑有眼、耳、鼻等部位病变者；血尿 HCG、盆腔 B 超疑为早孕者；血糖、酮体、甲状腺激素水平和皮质醇疑有糖尿病酮症酸中毒、甲状腺功能亢进症、肾上腺功能减退者。6.2 临床思维6.2.1 是否为呕吐：正常人进食后，可吐出少量胃内容物，经口排出或再咽下，但不伴恶心，称反刍或反食，不属呕吐；食管性反流可发生于餐后一段时间内，无恶心前兆，反流物不含胃酸和胃蛋白酶。6.2.2 是否为反射性呕吐：引起反射性呕吐的疾病包括消化系统疾病（胃十二指肠疾病、腹腔器官急性炎症、咽部刺激）、泌尿生殖系统疾病、心血管疾病、眼部疾病、急性传染病等。6.2.3 是否为中枢性呕吐：引起中枢性呕吐的原因包括中枢神经系统疾病、药物或化学毒物作用、妊娠、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、低钠血症、甲状腺危象、甲状旁腺危象、肾上腺危象、放射性损害等。6.2.4 是否为前庭障碍性呕吐：引起前庭障碍性呕吐的疾病包括迷路炎、梅尼埃病、晕动病等。6.2.5 是否为功能性恶心和功能性呕吐：慢性特发性恶心诊断前症状出现至少 6 个月，近 3 个月满足每周至少发生数次恶心、不经常发生呕吐、胃镜检查无异常或不存在可以解释恶心的代谢性疾病；功能性呕吐诊断前症状出现至少 6 个月，近 3 个月满足呕吐平均每周发生 1 次或 1 次以上、不存在进食障碍、反刍或主要精神疾病、不存在自行诱导或长期应用大麻素，且不存在可以解释反复呕吐的中枢神经系统疾病或代谢性疾病；周期呕吐综合征诊断前症状出现至少 6 个月，近 3 个月满足同样的呕吐症状反复急性发作，每次发作持续不超过 1 周、前 1 年有 3 次或多次间断发作、发作间期无恶心或呕吐，支持诊断的标准是有偏头痛病史或家族史。6.3 临床处理6.3.1 病因治疗：感染引起的呕吐应积极控制感染；胃肠梗阻者，应胃肠减压，根据病因选择内镜或外科手术治疗；脑血管意外者，应根据病变性质采取相应措施；如恶心、呕吐为药物所致，应立即停用相关药物；肿瘤化疗后呕吐可用中枢止吐剂等。6.3.2 对症治疗：阿托品、山莨菪碱、甲氧氯普胺、多潘立酮、莫沙必利等均有止吐作用；有颅内高压者，应用甘露醇脱水；水电解质失衡者，应予以纠正。6.3.3 心因治疗：适用于精神性呕吐，除稳定情绪外，可给予舒必利、维生素 B6、氯丙嗪、地西泮等。
黄疸的诊断与治疗一、胆红素的正常代谢
胆红素的来源：衰老的红细胞（占 80% - 85%）和旁路胆红素（来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质，占 15% - 20%）。
胆红素的运输：胆红素 + 白蛋白形成胆红素 - 白蛋白复合物运输至肝脏。
肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄：肝细胞摄取胆红素 - 白蛋白复合物中的胆红素，与 Y、Z 载体蛋白结合后在内质网微粒体与葡萄糖醛酸结合形成结合胆红素，经胆管排入肠腔，在肠道细菌作用下还原为尿胆原，大部分随大便排出，小部分被重吸收进入肝门静脉，再次转变为结合胆红素，少部分尿胆原经体循环从肾脏排出。
胆红素的肠肝循环：正常情况下，胆红素进入与离开血循环保持动态平衡，使血中胆红素浓度相对恒定，总胆红素波动于 1.7 - 17.1μmol/L 之间。
二、黄疸的分类
按病因学分类：
溶血性黄疸：由能引起红细胞大量破坏而产生溶血的疾病导致，如先天性或后天获得性溶血、某些药物、毒蕈、蛇毒中毒等。
肝细胞性黄疸：由各种使肝细胞严重损害的疾病引起，如病毒性肝炎、肝硬化、肝癌等。
胆汁淤积性黄疸：病因包括肝内性胆汁淤积（如肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病、病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期肝内胆汁淤积症等）和肝外性胆汁淤积（如胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞）。
先天性非溶血性黄疸：由肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄能力有缺陷所致，临床上较为少见，包括 Gilbert 综合征、Dubin - Johnson 综合征、Crigler - Najjar 综合征及 Rotor 综合征。
按胆红素性质分类：
以非结合胆红素（UCB）升高为主的黄疸。
以结合胆红素（CB）升高为主的黄疸。
三、病因、发病机制和临床表现
溶血性黄疸：
病因：红细胞大量破坏的疾病，如先天性或后天获得性溶血、某些药物、毒蕈、蛇毒中毒等。
发病机制：红细胞大量破坏导致非结合胆红素超过肝脏摄取、结合及排泄能力，同时溶血造成的贫血、缺氧及红细胞破坏后产物削弱肝脏代谢作用，血中以非结合胆红素升高为主。
临床表现：皮肤呈浅柠檬色，急性溶血有发热、寒战、头痛、呕吐、血红蛋白尿、贫血、腰痛，严重者可有急性肾衰；慢性溶血病程缓和，黄疸轻度波动，有贫血和脾肿大。
实验室检查：血液中 TB↑，CB 一般正常，UCB↑；尿液中尿胆原↑，尿胆红素（ - ）；粪便中粪胆原↑，粪便颜色加深；其他检查有血红蛋白尿，隐血试验阳性，网织红细胞↑，骨髓红细胞系列反应性增生。
肝细胞性黄疸：
病因：各种使肝细胞严重损害的疾病，如病毒性肝炎、肝硬化、肝癌等。
发病机制：肝细胞受损使对胆红素的摄取、结合功能降低，血中 UCB↑，未受损肝细胞将 UCB 转变为 CB，但坏死肝细胞使 CB 反流入血，CB 与 UCB 均增加。
临床表现：黄疸 + 肝功能受损表现，如皮肤浅黄或深黄色，倦怠、乏力、食欲减退，严重可有出血倾向等。
实验室检查：血液中 TB↑，CB↑，UCB↑；尿液中尿胆原↑（轻度），胆红素（ + ）；粪便中粪胆原正常或减少，颜色正常或变浅；其他检查有不同程度肝功能异常。
胆汁淤积性黄疸：
病因：包括肝内性胆汁淤积（如肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病、病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期肝内胆汁淤积症等）和肝外性胆汁淤积（如胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞）。
发病机制：胆道阻塞使阻塞上方压力↑，胆管扩张，小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中胆红素反流入血，以 CB 增加为主。
临床表现：皮肤暗黄色或更深（黄绿色），皮肤瘙痒、心动过缓、大便颜色变浅或呈白陶土色、尿色深。
实验室检查：血液中 TB↑，CB↑，UCB 正常；尿液中尿胆原↓或消失，胆红素（ + ）；粪便中粪胆原↓或消失，颜色变浅或呈白陶土色；其他检查有血清碱性磷酸酶（ALP）及总胆固醇升高。
四、辅助检查
B 型超声波检查：对了解肝脏、胆囊、脾脏、胰腺等有无病变有较大帮助。
X 线腹部平片及胆道造影：可发现胆道结石、胰腺钙化等病变，判断胆囊收缩功能及胆管有无扩张。
逆行胰胆管造影（ERCP）：可通过内镜直接观察壶腹区与乳头部有无病变，区分肝外或肝内胆管阻塞部位，了解胰腺有无病变。
经皮肝穿刺胆道造影（PTC）：能清楚显示整个胆道系统，区分肝外阻塞性黄疸与肝内胆汁淤积性黄疸，了解胆道阻塞部位、程度及范围。
上腹部 CT 扫描：对显示肝、胆、胰等病变，特别是发现肝外梗阻有较大帮助。
放射性核素检查：应用 198 金或 99 铸肝扫描可了解肝内有无占位性病变，131 殡玫瑰红扫描对鉴别肝外阻塞性黄疸与肝细胞性黄疸有一定帮助。
磁共振胰胆管成像（MRCP）：可清晰显示胆管系统的形态结构，对各种原因引起的梗阻性黄疸胆道扩张情况作出客观诊断，特别适用于 B 超或 CT 有阳性发现但不能明确诊断的病人。
肝穿刺活检及腹腔镜检查：对疑难黄疸病例的诊断有重要帮助，但需慎重考虑指征。
五、伴随症状
伴发热：急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎、病毒性肝炎等，急性溶血可先有发热而后出现黄疸。
伴上腹疼痛：剧痛见于胆道结石、胆道蛔虫、肝脓肿；夏科（Charcot）三联征（痛 / 热 / 黄）见于急性化脓性胆管炎；持续性钝痛见于肝炎、肝癌、肝脓肿。
伴肝肿大：病毒性肝炎、急性胆道感染、胆道阻塞、肝癌、肝硬化代偿期等。
伴胆囊肿大：提示胆总管梗阻，如胰头癌、壶腹癌、胆总管癌 / 结石，Courvoisier 征（黄疸进行性加深、胆囊明显肿大无压痛）见于胰头癌。
伴脾肿大：病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症、疟疾、肝硬化、溶血性贫血、淋巴瘤等。
伴腹腔积液：重症肝炎、失代偿期肝硬化、肝癌等。
六、问诊要点
黄疸发作的诱因：劳累、进食（包括饮酒）、睡眠、药物服用等情况。
黄疸发作的特点：起病的急缓，有无群体性发病，有无外出旅游，有无波动等情况。
伴随症状：是否伴乏力、食欲减退、发热、上腹剧烈疼痛，有无尿色及粪色改变，有无肝肿大、胆囊肿大、脾肿大、腹水等。若病人伴随有乏力、食欲减退等症状，则多考虑为肝细胞性黄疸可能；若黄疸存在波动性，伴皮肤瘙痒、心动过缓、大便颜色变浅或呈白陶土色、尿色深考虑胆汁淤积性黄疸；高热、头痛、呕吐、血红蛋白尿（浓茶色或酱油色）、贫血、腰痛考虑溶血性黄疸。
和黄疸相关的既往病史：主要包括有无胆道结石、血液系统疾病、肝炎等病史，以及支持和否定上述病史的辅助检查资料、家族史等。
七、临床诊治
一般治疗：
休息：保证充足休息，避免过度劳累，减轻肝脏负担，有利于肝细胞修复和再生。
营养支持：给予高热量、高蛋白质、高维生素、低脂肪饮食，若食欲不佳或消化功能受损，可少食多餐或静脉补充营养。
病因治疗：针对不同病因进行治疗，如肝炎病毒引起的黄疸进行抗病毒治疗（常用药物有恩替卡韦、替诺福韦等）；药物性肝损伤导致的黄疸停用可疑药物并给予保肝治疗；胆道梗阻引起的黄疸可能需要手术解除梗阻（手术方式包括胆囊切除术、胆管切开取石术、胆肠吻合术等）；溶血性黄疸可采用糖皮质激素、免疫抑制剂等药物治疗，严重者可能需要进行血浆置换。
对症治疗：
退黄药物：使用茵栀黄口服液、腺苷蛋氨酸等退黄药物，茵栀黄口服液可清热解毒、利湿退黄，促进胆红素排泄；腺苷蛋氨酸可促进胆汁分泌，有助于胆红素代谢和排泄。
光疗：对于新生儿黄疸，尤其是生理性黄疸和部分病理性黄疸，可采用光疗，利用蓝光或绿光照射皮肤，使未结合胆红素转化为水溶性异构体，易于从胆汁和尿液中排出，光疗时需注意保护眼睛和生殖器，密切观察患儿生命体征和皮肤颜色变化。
换血疗法：主要用于严重的新生儿溶血性黄疸，通过换血去除体内抗体和致敏红细胞，降低胆红素水平，防止胆红素脑病发生，需严格掌握适应证和禁忌证，并在专业医生指导下进行。
中医治疗：
中药治疗：根据黄疸的不同证型，采用相应的中药方剂进行治疗，如湿热蕴结型黄疸用茵陈蒿汤加减，寒湿阻遏型黄疸用茵陈术附汤加减，热毒炽盛型黄疸用犀角散加减等。
针灸治疗：针灸可调节人体气血运行，促进脏腑功能恢复，对于黄疸患者，可选取足三里、阳陵泉、太冲等穴位进行针灸治疗。
便秘的诊断与治疗一、概念
便秘是指大便次数减少，一般每周少于 3 次，伴排便困难、粪便干结。便秘病因多样，以肠道疾病最为常见，诊断时应慎重排除其他病因。
二、病因及发病机制
病因
功能性便秘：进食量少、食物缺乏纤维素或水分不足；工作紧张、生活节奏过快等干扰排便习惯；结肠运动功能紊乱；腹肌及盆腔肌张力差；滥用泻药；老年体弱、活动过少；结肠冗长等。
器质性便秘：直肠与肛门病变；局部病变导致排便无力；结肠完全或不完全性梗阻；腹腔或盆腔内肿瘤压迫；全身性疾病使肠肌松弛；药物副作用等。
发生机制
大便的形成：食物在消化道消化吸收后，剩余食糜残渣在结肠形成粪团，最后通过排便活动排出体外。
排便过程的生理活动：包括粪团在直肠内膨胀引起便意及排便反射和一系列肌肉活动；直肠平滑肌的推动性收缩；肛门内、外括约肌的松弛；腹肌与膈肌收缩使腹压增高将粪便排出体外。
便秘发生机制中的常见因素：摄入食物过少、肠肌张力减低和蠕动减弱、肠蠕动受阻、排便过程的神经及肌肉活动障碍等。
三、临床表现
急性便秘症状：多有腹痛、腹胀、恶心、呕吐等症状，常见于各种原因导致的肠梗阻。
慢性便秘症状：一般无特殊表现，部分病人会出现口苦、食欲减退、腹胀、下腹不适、头晕、头痛、疲乏等神经紊乱症状，通常不严重。严重者粪便坚硬如羊粪，排便时左腹部或下腹有痉挛性疼痛及下坠感，左下腹可触及痉挛的乙状结肠。长期便秘可能导致痔加重及肛裂，出现大便带血或便血，进而使病人紧张、焦虑。慢性习惯性便秘多发生于中老年人，尤其是经产妇女，可能与肠肌、腹肌与盆底肌的张力降低有关。
四、伴随症状
伴呕吐、腹胀、肠绞痛，可能为各种原因引起的肠梗阻等。
伴腹部包块，应注意结肠肿瘤、肠结核及克罗恩病等。
便秘与腹泻交替，应注意肠结核、溃疡性结肠炎、肠易激综合征等。
随生活环境改变、精神紧张出现，多为功能性便秘等。
五、问诊要点
起病情况：发病时间、病程、诱因（生活环境改变、神经紧张、药物）。
病情特点：便意、便次、排便时间、排便费力情况、粪便性状。
伴随症状：呕吐、腹胀、腹泻、食欲减退、乏力、头晕、烦躁、睡眠障碍等，注意询问报警征象如便血、贫血、腹部包块等。
一般情况：饮食、体质量变化。
诊治经过：已做检查、应用药物、剂量、疗效等。
既往病史：高血压、糖尿病、甲状腺疾病、胃肠相关疾病、用药史等。
个人史：尤其是生活方式和社会心理因素，仔细询问患者的饮食结构和运动习惯，包括进食量、饮食结构、饮水习惯等，是否有运动不足、烟酒嗜好，了解患者对便秘的看法及心情、生活质量，了解患者家庭关系、家庭支持度以及是否有突发事件影响。
肿瘤家族史：详细询问患者的肿瘤家族史，尤其是结直肠肿瘤家族史。
六、临床诊治
诊断标准
便秘的诊断主要取决于症状，凡有排便困难费力、排便次数减少（每周 < 3 次），粪便干结、量少，可诊断为便秘，时间≥6 个月为慢性便秘。
慢性功能性便秘的诊断目前主要采用罗马 Ⅳ 诊断标准，包括必须包括的 2 项或 2 项以上症状、不用泻药时很少出现稀便、不符合肠易激综合征的诊断标准等。诊断前症状出现至少 6 个月，且近 3 个月症状符合以上诊断标准。
辅助检查
需根据患者临床症状及饮食史进行相应辅助检查，若有肠梗阻症状，需行腹部立卧位片等检查，绝大多数病因不明者需行肠镜检查和实验室评估（包括全血常规、促甲状腺素、空腹血糖、血钙）。
对症治疗无效，需行进一步检查，包括肛门直肠测压和球囊排出试验、结肠传输监测、无线动力胶囊等。
治疗
调整生活方式：增加膳食纤维摄入、增加水分摄入、适度运动、养成良好的排便习惯。
药物治疗：容积性泻药、渗透性泻药、刺激性泻药、润滑性泻药、微生态制剂等。
生物反馈治疗：通过训练患者控制肛门括约肌的收缩和放松，来改善排便功能。
手术治疗：对于严重的便秘，经保守治疗无效时，可考虑手术治疗，但手术应慎重选择。
中医治疗：中药治疗、针灸治疗、推拿按摩、饮食调理、情志调节等。
腹泻的诊断与治疗一、概念
正常排便：次数一般每日一次，个别每日 2 - 3 次或每 2 - 3 日一次；性状正常（成形、黏液等），黄色，含水分 50 - 80%，每日排出粪便的平均重量≤200 克。
腹泻：指排便次数增多，粪质稀薄，或带有黏液、脓血或未消化的食物。如解液状便，每日 3 次以上，或每天粪便总量大于 200g，其中粪便含水量大于 80%，则可认为是腹泻。腹泻可分为急性与慢性两种，超过两个月者属慢性腹泻。
二、病因及发病机制
病因
急性腹泻：肠道疾病（如肠炎、急性出血性坏死性肠炎等）、急性中毒（如使用桐油、毒蕈、河豚、鱼胆以及各种化学药品所引起）、全身性感染（如败血症、伤寒、副伤寒、钩端螺旋体病等）、其他（如变态反应性肠炎、过敏性紫癜、服用利血平、新斯的明等）。
慢性腹泻：消化系统疾病（如胃部疾病、肠道感染、肠道非感染性疾病、肠道肿瘤、胰腺疾病、肝胆疾病等）、全身性疾病（如内分泌及代谢障碍疾病、其他系统疾病、药物副作用、神经功能紊乱等）。
发病机制：分泌性腹泻（肠道分泌大量液体超过肠黏膜吸收能力）、渗出性腹泻（肠粘膜炎症渗出大量黏液脓血）、渗透性腹泻（肠内容物渗透压升高，阻碍肠内水与电解质的吸收而引起）、动力性腹泻（肠蠕动亢进致食糜停留时间短未被充分吸收）、吸收不良性腹泻（肠黏膜有效吸收面积减少）。
三、临床表现
起病及病程：慢性腹泻起病缓慢，病程较长；急性腹泻起病急，病程短多为感染或食物中毒致。
腹泻次数及粪便性质：慢性腹泻排便次数增多，可为稀便，可带有黏液或脓血；急性感染性腹泻每天排便数十次，多为糊状或水样便，可有脓血便。
腹泻与腹痛的关系：急性腹泻常有腹痛，结肠疾病的腹泻疼痛常在下腹，便后常可缓解；小肠疾病所导致的腹泻疼痛常在脐周，便后缓解不明显；分泌性腹泻无明显腹痛。
四、伴随症状
伴发热：急性细菌性痢疾、伤寒或副伤寒、肠结核、肠道恶性淋巴瘤、Crohn 病、溃疡性结肠炎急性发作期、败血症等。
伴里急后重：提示病变以直肠乙状结肠为主，如细菌性痢疾、直肠炎、直肠肿瘤等。
伴明显消瘦：如胃肠道恶性肿瘤、肠结核及吸收不良综合征。
伴皮疹或皮下出血：败血症、伤寒或副伤寒、麻疹、过敏性紫癜、糙皮症等。
伴腹部包块：见于胃肠道恶性肿瘤、肠结核、Crohn 病及血吸虫病性肉芽肿。
伴重度失水：霍乱、细菌性食物中毒或尿毒症。
伴关节痛或关节肿胀：见于 Crohn 病、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、肠结核、Whipple 病等。
五、问诊要点
一般信息：年龄、性别、职业、籍贯和居住地。
主诉：腹泻的起病情况、次数和量、粪便的性状、伴随症状。
既往史：既往疾病史、手术史、药物史。
个人史：饮食习惯、旅行史、接触史。
家族史：了解家族中是否有类似疾病患者。
六、临床诊治
体格检查：一般检查（测量体温、脉搏、呼吸、血压，观察患者的精神状态、脱水程度等）、腹部检查（注意腹部的外形、压痛、反跳痛、肠鸣音等情况）、直肠指检（对于伴有便血、里急后重等症状的患者，直肠指检有助于发现直肠病变）。
实验室检查：粪便检查（包括常规检查、潜血试验、细菌培养、寄生虫检查等）、血液检查（血常规、生化检查（如电解质、肝肾功能等））、其他检查（根据病情需要，可进行血清学检查（如轮状病毒抗体、霍乱弧菌抗体等）、腹部超声、CT 等检查）。
治疗：
一般治疗：饮食调整（根据腹泻的严重程度，适当调整饮食）、补充水分和电解质（对于腹泻严重的患者，应及时补充水分和电解质，以预防脱水和电解质紊乱）。
病因治疗：感染性腹泻（根据病原体的不同，选择相应的抗生素、抗病毒药物或抗寄生虫药物治疗）、非感染性腹泻（肠道功能紊乱可使用止泻药、肠道益生菌调节肠道功能；炎症性肠病根据病情使用氨基水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂等治疗；其他疾病引起的腹泻应积极治疗原发病）。
对症治疗：腹痛（可给予解痉止痛药）、发热（体温过高时可给予物理降温或退热药物）。
其他治疗：中医治疗（针灸、艾灸、中药汤剂）、心理治疗（长期慢性腹泻可能会给患者带来心理压力，可进行心理疏导）。
晕厥的诊断与治疗一、概念
晕厥是指一过性广泛脑供血不足所致短暂的意识丧失状态，发作时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地，一般突然发作，迅速恢复，很少有后遗症。
二、病因
血管舒缩障碍：
血管抑制性晕厥（占晕厥的 70%）：好发于年轻体弱女性，诱因包括疼痛、情绪紧张等，晕厥前有头晕等症状，数秒或数分钟后自然苏醒，无后遗症。
体位性低血压（直立性低血压）：由卧位或蹲位突然站起时发生晕厥，可见于长期站立或卧床者、服用某些药物或患有某些全身性疾病的人群。
颈动脉窦综合征：男性中年人多见，病因与颈动脉窦及邻近病变有关，诱因包括转颈、衣领过紧等，晕厥期突然意识丧失、跌倒。
排尿性晕厥：多见于青年男性，在排尿中或结束时发作，持续约 1 - 2 分钟，自行苏醒，无后遗症。
咳嗽性晕厥：见于慢性肺部疾病病人，剧烈咳嗽后发生。
舌咽神经痛性晕厥：疼痛刺激迷走神经导致晕厥。
其他因素：如剧烈疼痛、锁骨下动脉盗血综合征等可引起血管舒缩功能障碍或迷走神经兴奋，导致晕厥。
心源性晕厥：心脏结构、节律及收缩力改变使心排血量突然减少或心脏停搏，导致脑组织缺氧而发生晕厥，最严重的为阿 - 斯综合征，任何年龄均可发病，诱因是心率 < 35 次 / 分。
脑源性晕厥：脑部血管或主要供应脑部血液的血管发生循环障碍，导致一时性广泛性脑供血不足，任何年龄均可发病，老年多见。
血液成分异常：包括低血糖综合征、通气过度综合征、哭泣性晕厥、重症贫血、高原晕厥等。
三、发生机制和临床表现
血管舒缩障碍：
血管抑制性晕厥：各种刺激引发迷走神经反射，导致短暂的血管床扩张、回心血量减少、心输出量减少、血压下降、脑供血不足。
直立性低血压：下肢静脉张力低、周围血管扩张淤血、血循环反射调节障碍，引起回心血量减少、心输出量减少、血压下降、脑供血不足。
颈动脉窦综合征：颈动脉窦受刺激后迷走神经反射，导致短暂的血管床扩张、回心血量减少、心输出量减少、血压下降、脑供血不足。
排尿性晕厥：自主神经不稳定、迷走神经反射、排尿时屏气动作、体位骤变等导致心输出量减少、血压下降、脑供血不足。
咳嗽性晕厥：剧烈咳嗽导致颅内压增高、CO2 下降、脑血管收缩、回心血量减少、心输出量减少、血压下降、脑供血不足。
心源性晕厥：心输出量突然减少或心脏停搏，导致血压急剧下降、脑血流减少、脑组织缺氧，从而引起晕厥。
脑源性晕厥：脑部血管或主要供应脑部血液的血管发生循环障碍，导致脑血流减少、一过性广泛性脑供血不足，从而引起晕厥。
四、伴随症状
伴有明显的自主神经功能障碍，多见于血管抑制性晕厥。
伴有面色苍白、发绀、呼吸困难，见于急性左心衰竭。
伴有心率和心律明显改变，见于心源性晕厥。
伴有抽搐，见于中枢神经系统疾病和心源性晕厥。
伴有头痛、呕吐、视听障碍，提示中枢神经系统疾病。
伴有发热、水肿、杵状指，提示心肺疾病。
伴有呼吸深而快、手足发麻、抽搐，见于通气过度综合征、癔症等。
伴有心悸、乏力、出汗、饥饿感，见于低血糖性晕厥。
五、问诊要点
一般信息：包括年龄、性别、职业等，不同年龄段和性别的患者，晕厥的病因可能不同，某些职业可能与晕厥的发生有关。
晕厥发生情况：了解晕厥发生的时间、地点、环境、频率、严重程度等，有助于判断晕厥的病因。
晕厥前症状：询问有无头晕、眩晕、恶心等症状，这些症状可能提示不同类型的晕厥。
诱发因素：包括体位骤变、疼痛、情绪紧张等，某些因素可能是特定类型晕厥的诱发因素。
既往病史：了解是否有心血管疾病、脑血管疾病、内分泌疾病等，这些疾病可能导致晕厥。
家族病史：包括猝死、家族性心肌病、癫痫发作性疾病或偏头痛等。
药物使用：部分药物可能导致晕厥，如利尿剂、降压药等。
事件后的临床特征：真性晕厥通常会完全恢复，发作很少持续超过 1 分钟，发作后持续存在的症状有助于提示具体病因。
六、临床诊治
体格检查：包括卧位和直立 3 分钟的血压和心率变化，注意心率和节律、心脏杂音等，通过基本的神经系统检查寻找局灶性功能缺损。
辅助检查：包括心电图、动态心电图、心脏超声、头颅 CT 或 MRI、脑电图、血糖、血常规、电解质等实验室检查，以排查各种疾病。
治疗：
一般治疗：立即让患者平卧，抬高下肢，保持呼吸道通畅，给予氧气吸入。
病因治疗：针对不同病因进行治疗，停用可能引起晕厥的药物。
预防复发：避免诱因，对于易发生晕厥的患者采取预防措施，对于心源性晕厥患者可考虑植入心脏起搏器或植入式心律转复除颤器。
血尿的诊断与治疗一、概念血尿包括镜下血尿和肉眼血尿，前者需经显微镜检查确定，离心沉淀后的尿液镜检每高倍视野有红细胞 3 个以上；后者尿呈洗肉水色或血色，肉眼可见。
二、病因
泌尿系统疾病：如肾小球疾病、间质性肾炎、尿路感染、结石、结核、肿瘤、多囊肾、血管异常、尿路憩室、息肉和先天性畸形等。
全身性疾病：感染性疾病（如败血症、流行性出血热等）、血液病（如白血病、再生障碍性贫血等）、免疫和自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等）、心血管疾病（如亚急性感染性心内膜炎、急进性高血压等）。
尿路邻近器官疾病：如急、慢性前列腺炎，精囊炎，急性盆腔炎或脓肿等。
化学物品或药品对尿路的损害：磺胺药、吲哚美辛、甘露醇等对肾小管的损害，环磷酰胺引起的出血性膀胱炎，抗凝剂过量等。
功能性血尿：平时运动量小的健康人突然加大运动量可出现。
三、临床表现
尿颜色的改变：
镜下血尿尿颜色正常，显微镜检查可确定。
淡红色像洗肉水样提示每升尿含血量超过 1ml。
肾脏出血尿与血混合均匀，呈暗红色。
膀胱或前列腺出血鲜红，有时有血凝块。
血红蛋白尿暗红色或酱油色，不混浊无沉淀，镜检无或仅有少量红细胞。
卟啉尿棕红色或葡萄酒色，不混浊，镜检无红细胞。
红色尿不一定是血尿，某些药物和食物可导致红色尿，但镜检无红细胞。
分段尿异常：通过尿三杯试验判断出血部位，全程血尿提示肾脏或输尿管病变，初始血尿多为尿道病变，终末血尿提示膀胱颈部或后尿道病变。
镜下血尿：镜下红细胞大小不一、形态多样为肾小球性血尿，见于肾小球肾炎；镜下红细胞形态单一，与外周血近似，为均一型血尿，提示血尿来源肾后，见于肾盂肾盏、输尿管、膀胱和前列腺病变。
症状性血尿：伴有全身或局部症状，以泌尿系统症状为主，如肾区钝痛或绞痛提示病变在肾脏，膀胱和尿道病变常有尿频、尿急和排尿困难。
无症状性血尿：见于某些疾病的早期，如肾结核、肾癌或膀胱癌早期，隐匿性肾炎也常表现为无症状性血尿。
四、伴随症状
伴肾绞痛提示肾或输尿管结石。
伴尿流中断提示膀胱和尿道结石。
伴尿流细和排尿困难提示前列腺炎、前列腺癌。
伴尿频、尿急、尿痛，同时伴有腰痛、高热畏寒提示肾盂肾炎。
伴水肿、高血压、蛋白尿提示肾小球肾炎。
伴肾肿块，单侧见于肿瘤、肾积水和肾囊肿，双侧见于先天性多囊肾，触及移动性肾脏见于肾下垂或游走肾。
伴皮肤黏膜及其他部位出血提示血液病和某些感染性疾病。
合并乳糜尿提示丝虫病、慢性肾盂肾炎。
五、问诊要点
排除假性血尿：摄入某些食物或药物可引起红色尿，如血红蛋白尿、卟啉尿、初生新生儿尿内尿酸盐等可使尿布呈红色，但假性血尿尿液透明不混浊，静置后无红色沉淀，振荡无烟雾状，镜检无红细胞。
一般情况：年龄、性别、职业等与血尿病因有关。
症状特点：包括血尿起病时间、颜色、是否全程血尿、是否伴有疼痛及其他症状等。
既往病史：有无泌尿系统疾病史、高血压、糖尿病、心脏病等慢性疾病史、外伤史、药物过敏史等。
个人生活史：饮食习惯、性生活情况、是否有长期憋尿习惯等。
家族史：家族中是否有人患有泌尿系统疾病。
六、临床诊治
体格检查：
全身检查：包括生命体征、一般状况、特殊面容、全身皮肤等。
重点检查：心脏杂音、心律、肾区、尿道口、男性前列腺、女性妇科检查等。
辅助检查：
实验室检查：尿沉渣中的管型、尿蛋白检测等。
影像学检查：泌尿系 B 超、腹部平片、CT 及 MRI、膀胱镜等。
治疗：
卧床休息，减少剧烈活动。
根据病因给予相应治疗，如抗炎、解痉、止血等。
因前列腺等疾病引起的急性尿潴留须行留置导尿。
肿瘤患者需手术治疗。
循环系统常见疾病的主要症状和体征一、二尖瓣狭窄概述
主要病因是风湿热，少数为先天性等。正常二尖瓣口径面积约为 4.0 - 6.0cm²，根据瓣口缩小程度分为轻度、中度、重度狭窄。主要病理解剖改变为瓣叶交界处病变，严重时瓣膜增厚等。病程可分为代偿期、左房失代偿期、右心衰竭期。
症状
失代偿期出现劳力性呼吸困难，逐渐加重，可出现休息时呼吸困难等，还可伴有咳嗽，痰中带血或咯血，压迫食管可致吞咽困难，压迫喉返神经可致声音嘶哑。
体征
视诊：两颧绀红色呈二尖瓣面容，口唇轻度发绀，右心室增大时心尖搏动向左移位，儿童期患病心前区可有隆起。
触诊：心尖区常有舒张期震颤，左侧卧位明显，右心室肥大时心尖搏动左移，胸骨左下缘或剑突下可触及右心室收缩期抬举样搏动。
叩诊：中度以上狭窄造成肺动脉段、左房增大，心浊音界呈梨形。
听诊：心尖区有低调、隆隆样、舒张中晚期递增型杂音，左侧卧位更明显；心尖区 S1 亢进；部分病人可闻及二尖瓣开放拍击音；P2 亢进和分裂；肺动脉瓣区可有 Graham Steell 杂音；右室扩大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第 4、5 肋间有收缩期吹风样杂音。晚期可出现心房颤动。
二、二尖瓣关闭不全概述
可分急性与慢性，急性常由感染等引起，慢性病因包括风湿性等。由于二尖瓣关闭不全，导致左心房、左心室一系列病理改变，最终可致左心室功能衰竭、肺淤血、肺动脉高压和右心衰竭。
症状
慢性病人早期无症状，一旦出现症状多已有不可逆心功能损害，表现为心悸、咳嗽、劳力性呼吸困难、疲乏无力等，急性肺水肿、咯血或动脉栓塞较二尖瓣狭窄少。
体征
视诊：左心室增大时心尖搏动向左下移位，心力衰竭后心尖搏动减弱。
触诊：心尖搏动有力，可呈抬举样，重度关闭不全病人可触及收缩期震颤。
叩诊：心浊音界向左下扩大，晚期可向两侧扩大。
听诊：心尖区可闻及响亮粗糙、3/6 级及以上全收缩期吹风样杂音，向左腋下和左肩胛下区传导，后叶损害为主时杂音可传向胸骨左缘和心底部，S1 常减弱，P2 可亢进和分裂，严重反流时可闻及 S3 及紧随其后的舒张期隆隆样杂音。
三、主动脉瓣狭窄概述
主要病因有风湿性、先天性及老年退行性主动脉瓣钙化等。主动脉瓣狭窄使左心室排血受阻，产生一系列病理改变，最终导致左心室功能衰竭，可出现心绞痛、左心衰竭，还可因大脑供血不足出现眩晕、昏厥等。
症状
轻度狭窄病人可无症状，中、重度狭窄者常见呼吸困难、心绞痛和晕厥三联征。
体征
视诊：心尖搏动增强，位置稍移向左下。
触诊：心尖搏动有力，呈抬举样，胸骨右缘第 2 肋间可触及收缩期震颤。
叩诊：心浊音界正常或稍向左下增大。
听诊：胸骨右缘第 2 肋间可闻及 3/6 级及以上收缩期粗糙喷射性杂音，呈递增递减型，向颈部传导；主动脉瓣区 S2 减弱，可闻及 S2 逆分裂；心尖区有时可闻及 S4。
四、主动脉瓣关闭不全概述
可由风湿性与非风湿性病因引起，分为急性与慢性。主动脉瓣关闭不全使左心室舒张末期容量增加，出现代偿性肥厚和扩张，进而引起左心衰竭，还可出现心绞痛，以及周围血管体征，可形成相对性二尖瓣狭窄。
症状
症状出现较晚，可有心悸、心前区不适、头部搏动感、体位性头晕等症状，存在心肌缺血时可出现心绞痛，病变后期由于左心衰竭有劳力性呼吸困难。
3. 体征
视诊：心尖搏动向左下移位，部分重度关闭不全者颈动脉搏动明显，有随心搏出现的点头运动，可见毛细血管搏动。
触诊：心尖搏动移向左下，呈抬举样搏动，有水冲脉。
叩诊：心界向左下增大而心腰不大，心浊音界轮廓似靴形。
听诊：主动脉瓣第二听诊区可闻及叹气样、递减型、舒张期杂音，向胸骨左下方和心尖区传导；重度反流者，心尖区出现相对性二尖瓣狭窄的杂音；周围大血管可听到枪击声和 Duroziez 双重杂音。
五、心包积液概述
指心包腔内积聚过多液体，病因包括感染性与非感染性。病理生理改变取决于积液量与速度，大量积液或急性心包积液量较大时可出现急性心脏压塞。
症状
胸闷、心悸、呼吸困难、腹胀、水肿等，以及原发病的症状，严重的心脏压塞可出现休克。
体征
视诊：心尖搏动明显减弱甚至消失，缩窄性心包炎可出现库斯莫尔征。
触诊：心尖搏动弱而不易触到，如能明确触及则在心相对浊音界的内侧。
叩诊：心浊音界向两侧扩大，且随体位改变。
听诊：早期少量心包积液可闻及心包摩擦音，积液量增多后摩擦音消失，大量心包积液时心率较快，心音弱而远，偶然可闻及心包叩击音，可出现颈静脉怒张、肝肿大、肝颈静脉回流征阳性、Ewart 征、脉压减小和奇脉。
六、心力衰竭概述
指在静脉回流无器质性障碍情况下，因心肌收缩力下降引起心排血量减少，不能满足机体代谢需要的综合征，以肺和 / 或体循环淤血以及组织灌注不足为特征。病因包括心室负荷过重（阻力负荷或容量负荷）、心肌本身病变等，常有诱发因素。
症状
左心衰竭（肺淤血）：表现为乏力，进行性劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，咳嗽、泡沫痰，少数出现咯血。
右心衰竭（体循环淤血）：表现为腹胀、少尿及食欲减退，甚至恶心呕吐。
体征
左心衰竭
视诊：呼吸急促、轻微发绀、高枕卧位或端坐体位，急性肺水肿时有相应表现。
触诊：严重者可出现交替脉。
叩诊：除原发性心脏病体征外，通常无特殊发现。
听诊：心率增快，心尖区及其内侧可闻及舒张期奔马律，P2 亢进，根据心力衰竭程度不同，单侧或双侧肺可闻及湿啰音，急性肺水肿时双肺满布湿啰音和哮鸣音。
右心衰竭
视诊：颈静脉怒张，可有周围性发绀，水肿。
触诊：可触及肝肿大、压痛及肝颈静脉回流征阳性，下肢或腰骶部等下垂部位凹陷性水肿，严重者可全身水肿。
叩诊：可有胸腔积液（右侧多见）与腹腔积液体征。
听诊：可在三尖瓣区闻及三尖瓣相对关闭不全的收缩期吹风样杂音，以及右心室舒张期奔马律。
七、病例讨论诊断
风湿性心脏病，二尖瓣狭窄伴主动脉瓣关闭不全，全心衰竭（左心衰竭表现为肺淤血，右心衰竭表现为体循环淤血）。
诊断依据
患者有风湿性心脏病史 7 年；查体心尖区可闻及 3/6 级舒张期隆隆样杂音符合二尖瓣狭窄，主动脉瓣第二听诊区舒张早期叹气样杂音符合主动脉瓣关闭不全；双肺底闻细湿罗音提示左心衰竭（肺淤血）；颈静脉怒张、肝肋下 2cm、肝颈静脉回流征（+）、腹水征（＋）、双下肢浮肿提示右心衰竭（体循环淤血）；呼吸喘促、口唇发绀，以及不能平卧等表现也符合心力衰竭的特征。
糖尿病患者血脂管理中国专家共识2024版一、制定背景糖尿病与血脂异常的关系
糖尿病是动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的重要独立危险因素，血脂异常在糖尿病患者的 ASCVD 发生和发展中起关键作用。我国糖尿病患者中血脂异常患病率高且控制现状不佳。
共识制定目的
为加强糖尿病患者的血脂管理，中国医师协会内分泌代谢科医师分会和国家心血管病专家委员会心血管代谢医学专业委员会组织专家制定本共识，涵盖血脂谱特点、流行病学现状、ASCVD 危险分层、血脂管理流程以及特殊人群的血脂管理策略等内容。
365建站二、糖尿病患者的血脂谱特点及心血管危害血脂谱特点
血糖控制不佳：与 T2DM 患者类似，表现为混合型血脂紊乱，以空腹和餐后高 TG 血症为主，伴有 HDLC 水平降低及 sdLDL 水平升高。糖尿病酮症酸中毒（DKA）发生期间，TG 水平显著升高，HDLC 和 LDLC 水平下降，经胰岛素治疗可恢复。
血糖控制良好：由于长期使用外源性胰岛素，外周高胰岛素血症可使 LPL 活性增加，TG 水平正常或降低，HDLC 水平正常或升高，LDLC 水平可能下降，但 sdLDL 水平仍可能高于正常人群。
T2DM 患者：以混合型血脂紊乱多见，包括空腹和餐后高甘油三酯（TG）血症、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）水平降低，血清总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）水平正常或轻度升高，小而密低密度脂蛋白（sdLDL）颗粒增加。主要原因是胰岛素抵抗等导致体内游离脂肪酸水平升高，肝脏合成极低密度脂蛋白（VLDL）增加，脂蛋白酯酶（LPL）活性下降，VLDL 清除减少。
T1DM 患者
血脂异常与 ASCVD 风险
LDLC 水平：是糖尿病患者血脂异常所致心血管风险的首要危险因素，LDLC 水平升高会增加冠状动脉事件发生风险。sdLDL 较 LDL 具有更强的致动脉粥样硬化作用。
非 HDLC 水平：高 TG 血症反映了非 HDLC 水平升高，非 HDLC 代表全部致动脉粥样硬化脂蛋白颗粒中的胆固醇，能更好地预测 ASCVD 风险。
三、糖尿病患者合并 ASCVD 相关血脂异常的流行病学T2DM 患者
中国 T2DM 患者合并血脂异常的比例高于普通人群，但血脂异常的知晓率、治疗率、达标率低。不同研究显示血脂异常比例在 42% - 67.1% 之间，各项血脂指标达标率均较低，且存在地域差异，西北地区患病率较高。
T1DM 患者
心血管疾病是 T1DM 患者死亡的主要原因之一，虽然关于该人群血脂异常患病率等大规模研究较少，但现有研究显示新诊断成人 T1DM 患者中血脂异常比例也较高。
四、糖尿病患者的 ASCVD 危险分层与治疗目标心血管风险评估
根据病程长短、是否合并 ASCVD 及主要靶器官损害情况，将糖尿病患者分为超高危、极高危和高危。ASCVD 包括冠状动脉粥样硬化性心血管疾病、脑卒中和外周动脉疾病等；危险因素包括吸烟、高血压等；靶器官损害包括慢性肾脏病 3b 期以上等。
血脂干预靶点及目标值
LDLC：是多数降脂干预研究的观察指标，降低 LDLC 可使糖尿病患者的心血管事件风险下降。不同危险分层患者 LDLC 控制目标不同，超高危患者控制目标为 <1.4 mmol/L 且较基线降低> 50%，极高危患者为 < 1.8 mmol/L 且较基线降低 > 50%，高危患者为 < 2.6 mmol/L。
非 HDLC：也是首要降脂靶点，与 LDLC 一起管理更能准确反映 ASCVD 风险。其目标值为相应的 LDLC 目标值 + 0.8 mmol/L。
载脂蛋白 B（ApoB）：可作为次要靶点，不同危险分层患者 ApoB 目标值不同。
潜在调脂靶点：TG、脂蛋白（a）［Lp（a）］及 HDLC 异常虽与 ASCVD 风险增加有关，但缺乏药物干预降低风险的强证据，列为潜在调脂靶点。
五、糖尿病患者的降脂治疗策略降脂达标策略
包括生活方式干预和药物治疗。所有糖尿病患者均应以生活方式干预为基础，将中等强度他汀类药物作为起始治疗药物，若不能达标则联合其他药物治疗。具体治疗策略根据危险分层和血脂达标情况有所不同。
生活方式干预
健康均衡的膳食：限制总脂肪、饱和脂肪酸、胆固醇和反式脂肪酸摄入，增加不饱和脂肪酸摄入，可采用地中海饮食或 DASH 饮食等模式，高 TG 血症患者应注意减少精制碳水化合物摄入。
适度的运动：每周进行 150 min 以上中等强度运动，不适宜运动的情况需待病情稳定后恢复。
降胆固醇药物治疗策略
他汀类药物：是降胆固醇治疗的基础药物，通过抑制胆固醇合成限速酶减少胆固醇合成，促进肝细胞摄取 LDL 颗粒。推荐使用中等强度他汀类药物，我国人群对大剂量耐受性较差。若治疗 4 - 6 周内 LDLC 未达标，应考虑联合其他药物。
胆固醇吸收抑制剂：包括依折麦布、海博麦布，通过抑制肠道对胆固醇的吸收，与他汀类药物联用可进一步降低 LDLC，且不增加不良反应。对于极高危和超高危患者，可直接联合中等强度他汀类药物使用。
PCSK9 抑制剂：通过抑制 LDL 受体降解增加血清 LDL 的清除，可显著降低 LDLC 水平，对其他血脂组分也有改善作用。当基线 LDLC 水平较高预计他汀类药物联合胆固醇吸收抑制剂难以达标时，可考虑联合使用，也适用于不能耐受他汀类药物的患者。
降 TG 治疗策略
需评估引起高 TG 血症的继发因素，同时进行生活方式管理。强化生活方式管理可降低 TG 水平，若仍未达标，可优化降糖策略，选用可改善血脂谱或心脏预后的降糖药物。在中等强度他汀类药物治疗基础上，根据 TG 水平不同，可联合大剂量二十碳五烯酸乙酯、高纯度 ω - 3 脂肪酸或非诺贝特等药物治疗，当 TG>5.6 mmol/L 时，可采用贝特类药物等联合治疗方案降低胰腺炎风险。
降低 Lp（a）的治疗策略
降低 Lp（a）的新药正在研究中，目前尚无临床应用药物。PCSK9 抑制剂可降低 Lp（a）水平且减少 MACE 发生，可作为临床选择，烟酸类药物和载脂蛋白 B100 抑制剂不推荐使用。
降脂药物对血糖的影响及处理策略
他汀类药物和烟酸类药物对血糖控制不利并有增加新发糖尿病的风险，胆固醇吸收抑制剂、PCSK9 抑制剂等对血糖调节呈中性作用。不推荐因血糖控制不良停服他汀类药物，应选择合适的他汀类药物并监测血糖，必要时联用其他药物，避免增加他汀类药物剂量。他汀类药物联合熊去氧胆酸可能是新型降脂治疗策略，烟酸类药物一般不推荐在糖尿病患者中使用。
降脂治疗过程中的监测
首次服用降脂药物者，用药 4 - 6 周时复查血脂、肝酶、肌酸激酶等指标，达标后逐步改为每 3 - 6 个月复查一次。血脂未达标需及时调整药物，调整后 4 - 6 周复查，同时加强对血糖和（或）HbA1c 的监测。
六、糖尿病特殊人群的降脂治疗儿童和青少年
10 岁以上儿童和青少年在血糖控制后或接受降糖药物治疗 3 个月后进行血脂检测，理想血脂水平为 LDLC<2.6 mmol/L 等。干预措施以健康生活方式及优化血糖控制为基础，合并家族性高胆固醇血症者可考虑启动降脂治疗，但相关药物长期安全性证据有限。
≥75 岁老年人
糖尿病患者中老年人患病率高，≥75 岁患者是否能从降低 LDLC 治疗中获益有一定证据支持。该类患者为 ASCVD 极高危患者，可考虑中等强度他汀类药物联合非他汀类药物进行强化降脂治疗，用药过程中应加强不良反应监测。
合并慢性肾脏病的患者
约 30% 的 T1DM 和 40% 的 T2DM 患者合并慢性肾脏病（CKD），直接归入 ASCVD 极高危人群。他汀类药物对轻中度肾功能不全非透析患者有心血管获益，联用其他药物也可获益，但对血液透析患者心血管疾病发生风险降低不显著。CKD 患者是他汀类药物相关肌病的高危人群，应避免大剂量使用，胆固醇吸收抑制剂和 PCSK9 抑制剂对肾功能受损患者安全。
合并代谢相关脂肪性肝病的患者
糖尿病与代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）互为危险因素，合并患者 ASCVD 风险更高。目前尚无证据提示血脂控制要求更严格，在肝功能正常的 MAFLD 患者中可使用中等强度他汀类
药物，根据肝功能情况调整用药，失代偿性肝硬化和急性肝功能衰竭是他汀类药物应用禁忌证。
合并妊娠的患者
妊娠可导致血脂生理性升高，增加早产和胎儿动脉粥样硬化风险。妊娠期血脂管理重点是筛查和生活方式改变，通常不建议使用他汀类药物，但对于特定情况可谨慎选择。糖尿病合并妊娠患者易出现高 TG 血症，可选用 ω3 脂肪酸等药物治疗，严重高 TG 血症患者可考虑脂蛋白分离治疗。
七、总结与展望关键要点
对糖尿病患者进行 ASCVD 危险分层，确定血脂目标值和降脂治疗方案是血脂管理的关键。
待解决问题
包括降脂治疗靶标、新型降脂药物研究、特殊人群降脂治疗方案等问题。未来需开展更多大规模、多中心临床研究提供循证依据。
精神性头晕诊疗中国专家共识一、共识制定背景与方法
头晕是常见症状，部分患者经全面前庭功能检查无异常，由精神心理因素引起的头晕即精神性头晕。其在门诊头晕患者中占比 15% - 20%，但临床医生认识不足。2022 年相关领域专家结合国内外最新循证医学证据，通过检索多个数据库（中文以多种 “头晕” 相关主题词在中国知网等检索 2010 年 1 月 - 2022 年 12 月文献，英文以相关主题词在 PubMed 等检索同期文献），纳入高质量研究及重要流行病学依据，经多次讨论达成共识。
二、精神性头晕概述
概念
最早由 FURMAN 提出，概念不断更新，既往有多种称呼，2015 年开始常用持续性姿势 - 知觉性头晕（PPPD）这一术语。除单纯由精神心理因素引起的头晕外，前庭器官功能障碍或全身其他系统病变伴有精神心理因素的头晕也属此类。与慢性主观性头晕及 PPPD 存在交叉与不同，精神心理问题可作为触发因素，发病机制有共同部分，其主要表现为精神心理因素可解释头晕症状，可伴有其他病变。
流行病学
占门诊头晕患者 15% - 20%，在耳科不同患者群体中精神障碍发生率有差异，在持久眩晕患者中精神因素影响居第 2 位，10% - 25% 眩晕由精神因素引起，在精神病患者中主诉眩晕和平衡功能下降常见。发病年龄较年轻，男性多在 20 - 40 岁，女性多在 20 - 50 岁，女性发病率略高于男性。
病因与发病机制
尚不明确，可能是前庭性疾病和精神性疾病交互反应的病态性代偿，心理因素起重要作用，病因与个性因素、条件反射假说、再适应失败假说、皮质多感觉整合异常假说、生化机制等有关。
三、临床表现
焦虑
情感症状群：紧张不安、过分担心等。
心理行为症状群：坐立不安、搓手顿足等。
惊恐障碍表现：无特殊恐怖处境时突发惊恐体验，伴有多种躯体症状。精神性头晕患者焦虑症状常见广泛性焦虑或惊恐障碍，对情绪有否定，关注躯体不适。
抑郁
有焦虑、思维迟缓等心理症状群，精神性头晕患者抑郁症状关注躯体症状，否认情感反应等。
头晕
包括头晕、眩晕、头昏等，患者病前可有多种急性事件发作病史。
365建站客服QQ：800083652其他躯体症状
包括失眠、疼痛等一系列症状，一些器质性疾病伴有头晕和精神心理症状的也属精神性头晕范畴。
四、诊断
症状特点
非精神科常见症状：头晕（非旋转性眩晕）、旋转性眩晕、不稳等，伴随乏力、头昏等。
精神科常见描述症状：焦虑、抑郁等。
发作形式特点
单纯精神心理因素所致头晕与原发精神心理障碍发作特点一致。
器质性疾病诱发的头晕在急性器质性头晕后持续发作，难以区分器质性与精神性头晕时间分界。
器质性与精神性因素相互作用的头晕起病不明显，病程呈波动性。
诱发和维持因素
诱发因素与某次明显器质性疾病、急性心因性障碍或持续负性应激性事件有关。
维持因素包括人格特征、情绪障碍等，症状波动与运动方式等因素有关。
严重标准程度
头晕症状导致明显痛苦或功能障碍（包括社会功能障碍）。
排除标准
排除单纯器质性眩晕（包括药物所致）、精神病性症状性眩晕。
病程标准
符合特点的头晕症状超过 3 个月可考虑诊断。
辅助检查
常规检验、心电图等、前庭功能检查、影像学检查、精神症状与人格的心理测试。
诊断附注类型
单纯精神因素导致：与某种精神障碍相关，如焦虑障碍等。
器质性疾病诱发：原发器质性障碍缓解后头晕症状未同步缓解。
精神性因素与器质性因素相互影响：精神心理机制和生物学机制相互交织，如 PPPD。
诊断流程
诊断要素特异性不强，需结合人格特质等判断，遵循功能性与器质性障碍诊断等级原则，优先考虑器质性因素，建议多学科联合诊疗（MDT）后诊断。
五、治疗及预防一般治疗
治疗原则为早识别、早诊断、早治疗，采用个体化、综合治疗方案。包括急性期休息，心理教育及调适，明确诊断，对症支持治疗，综合治疗方案涵盖药物、心理、物理、其他疗法及原发病治疗。
药物治疗
推荐使用选择性 5 - 羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）及 5 - 羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs），如舍曲林等多种药物，剂量应逐步滴定，一般 1 - 2 周起效，8 - 12 周效果显著，不推荐联用 2 种以上抗抑郁药物，疗程至少 6 - 12 个月。前庭抑制药物应避免使用，但共病高焦虑患者可短期使用苯二氮䓬类药物，未来可通过基因检测指导药物精准治疗。
物理治疗
常用改良电休克治疗（MECT）、经颅磁刺激治疗、生物反馈治疗等，虽缺乏对精神性头晕有效性的大样本研究证据，但在精神疾病治疗中有较多证据，其他如经颅电刺激等也可辅助治疗。
心理治疗
包括认知行为治疗（CBT）、人际心理治疗（IPT）等多种技术，还有虚拟现实疗法（VR），不少文献证实其有效性，且 VR 可与 CBT 等联合应用。
其他治疗
对于存在器质性病因患者应完善检查并转诊，对于同时存在器质性及功能性病因患者，经 MDT 排除器质性病因后，除药物治疗外还应开展综合治疗，包括物理治疗和前庭康复等，前庭康复旨在恢复平衡控制受损，应逐渐开始训练。
预防
避免触发因素，自律训练，认知行为训练，丰富生活内容，增加社会学习，放松训练。
失眠症数字疗法中国专家共识2024版一、失眠症的数字疗法概述
定义：
数字疗法：由软件驱动，基于循证医学证据的干预方案，用于预防、治疗或管理疾病，改善疾病预后，可单独使用或与其他治疗联合使用。
失眠症数字疗法：由软件程序驱动，为失眠症患者提供基于循证医学证据的数字化诊疗措施，包括数字化评估、治疗和管理等内容。
具体方法：包括数字化失眠症认知行为疗法（dCBT - I）、数字化失眠症正念疗法（dMBT - I）、基于虚拟现实（VR）的失眠症数字疗法、远程神经生物反馈（NFB）等。其中dCBT - I通常包括心理教育/睡眠卫生、放松训练、刺激控制疗法、睡眠限制疗法和认知疗法等。
临床价值：为失眠症诊疗提供新方向，基于智能软件远程监控患者，实现全病程数字化管理，形成院内和院外、线上和线下、虚拟和现实的有效联动。
适应证、适用人群及注意事项：适用于短期和慢性失眠症患者，包括原发性失眠症患者、精神障碍共病失眠症患者、躯体疾病共病失眠症人群以及特殊人群（如孕产妇、青少年和老年人等），治疗方案应根据人群特点个性化调整。
干预流程：先对患者进行数字化评估，根据结果选择疗法，干预后进行疗效和依从性评估。若无效，分析原因，如依从性不佳则结合可穿戴设备并加强监督提醒；如依从性良好则换为强化式数字疗法 + 线上治疗师个性化心理干预。若仍无效，则转换为面对面心理治疗或联合药物治疗，并进行长期随访和定期评估疗效及不良反应。
二、数字化失眠症评估
评估内容：以DSM - 5、ICD - 11和ICSD - 3为理论基础，包括客观睡眠质量参数、主观心理认知及日间生活状态量表评分等，通过电子问卷了解睡眠情况、主观评估（睡眠日记和数字化量表）和客观评估（多导睡眠图及便携监测工具）。
推荐意见：
数字化失眠症评估可实现失眠症评估、严重程度分级、诱发因素分析等辅助临床诊断。（1B）
可用于医院临床辅助诊断、基层医疗机构大规模筛查以及其他需求。（1B）
结合可穿戴设备能提供客观证据，更好地改善失眠症状。（1A）
三、数字化失眠症干预
dCBT - I：
是失眠症的一线治疗方案，效果相当于或优于助眠药物，且停止治疗后仍能保持疗效。
可实现远程治疗，不受时间空间制约，有不同形式，包括治疗师参与和全自助式，但全自助式脱落率偏高。
国内外大量研究表明其疗效显著，对短期、慢性和阈下失眠症均有效，不仅改善睡眠质量，还能改善相关心理健康和社会功能问题。
治疗效果介于面对面CBT - I和药物治疗之间，与药物联用可快速改善失眠症状，且有助于药物减停。
不同CBT - I方式的疗效为：面对面CBT - I > 有治疗师参与的dCBT - I > 无治疗师参与的dCBT - I，在有条件时优先选择面对面CBT - I治疗，在资源缺乏或经济负担重时可选择其他形式。
可用于孕产妇、青少年和老年人的失眠症治疗，具有良好的有效性和安全性。
对失眠症合并慢性躯体疾病（如疼痛）或精神障碍的患者有较好疗效和安全性，但对合并慢性神经系统疾病的疗效有待验证。
dMBT - I：通过正念训练缓解压力、消除过激情绪，可改善失眠症患者的睡眠质量及其伴随的情绪问题。
VR：与多种失眠症治疗方法结合，可改善成年和青少年失眠症患者的睡眠质量，对躯体疾病患者的失眠症状也有一定作用，但研究样本量较少，有效性和安全性有待深入探索。
NFB：通过患者主观意识调节病理过程，结合可穿戴设备可实现远程反馈，对改善失眠症有一定疗效，但研究样本较少，有待进一步探索。
四、数字化失眠症的管理
数据采集和反馈：通过设备获取睡眠数据和主观治疗数据，进行治疗跟踪和疗效评价，动态调整治疗方案，实现个性化精准干预。
数字化辅助干预：通过互联网终端设备和辅助干预决策系统，协助患者自我管理睡眠认知和行为，改善失眠症状，恢复正常生活，包括对话式、行为训练和数据分析数字化模块。
推荐意见：
失眠症数字疗法能够实现实时数据采集，进行治疗跟踪和疗效评价，动态调整治疗方案，实现个性化精准干预。（1B）
能够协助患者自我管理正确的睡眠认知和行为，改善失眠症状，恢复正常生活。（1B）
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